İBS ‘nun Belki Doktorunuzun Bile Bilmediği Sebepleri:

Giriş ve Özet

IBS nedeni hakkında doktorunuza danıştığınızda ,muhtemelen size boş bir bakış fırlatacaktır.

Amerikalıların% 20’sinin IBS belirtileri yaşadığı tahmin ediliyor. ( R)

Gördüğünüz gibi, IBS karmaşık bir hastalıktır ve nedenleri arasında birçok sebep vardır.

İshal (İBS-D) ve Kabızlık (IBS-C) içeren iki temel İBS tipidir .

• Bağırsaklardaki hızlı kasılmalar ve hareketler Diyarein baskın olmasına (IBS-D) neden olur(hızlı akış  )
• Çok yavaş olan kasılmalar, kabızlık baskın IBS’ye (IBS-C) neden olur.

Yiyecekler karnınızdan karbonhidratlara, yağlara ve proteinlere ayrılır ve ince bağırsağınıza doğru gider. Sadece basit şekerler ( glükoz , fruktoz , galaktoz ve mannoz ) kan dolaşımınıza emilerek geçer.

Parçalanmayan veya emilemeyen karbonhidratlar, bakterilerin onları fermente ettiği kalın bağırsağa doğru ilerler . Fermantasyon sırasında, normal olan gaz üretilir. Bu normaldir  fermantasyonun sadece kalın bağırsağınızda oluşması beklenir.

Dolayısıyla yiyecek mide-> ince bağırsak-> kalın bağırsaktan gider.

Kalın bağırsakta bakteriler bulunur, ancak gastrointestinal sisteminizin geri kalan bölgesinde nispeten daha az bakteri barınır. İnce bağırsağınızda çok miktarda bakteri bulunmaması gerekir.

Bir insanın ince bağırsaklarında bakteri varsa, emilmemiş karbonhidratlar burada fermente olur ve önemli miktarda istenmeyen gaz üretir.

Gaz kramp ve yanmaya neden olur, çünkü gaz ince bağırsakları uzatır. Gaz aynı zamanda bağırsak içeriğini büyük bağırsağınıza doğru iterek ishale neden olabilir.

Bakteriler genellikle ince bağırsaklarınızda fermente olurlar, çünkü bu bölgede barsak akışınız (motilite / peristalsis) yavaşlar.

İshal durumunda , genellikle kalın bağırsakta akış hızlanmış demektir.

Bağırsak ağrısı bağırsağınızdaki nöronlardan oluşur .

Bağırsaklarınız genişlediğinde, bağırsaktaki nöronlar tarafından hissedilir. Nöronlarınız aşırı duyarlıysa, bu şişme rahatsızlık verecektir veya zarar görecektir. Bazı kişiler sadece şişirilmiş hissedecek, ancak acıyı hissetmeyecek tir.

Bağırsak akış değişikliklerinin önemli bir nedeni, düşük serotonin olduğundandır . Bağırsak ve bağışıklık sistemi arasında denge vardır ,bu denge bozulmuş olabilir.

Bu yazı esasen IBS ile ilgili olmakla birlikte, diğer bağırsak problemleri genellikle aynı nedenlerden kaynaklanmaktadır.

 

1) Stres ve IBS

Kronik strese tepki olarak vücut (HPA), anksiyete bozuklukları, bipolar , uykusuzluk , TSSB , sınırda kişilik, DEHB , majör depresyon , tükenmişlik, kronik yorgunluk sendromu , fibromiyalji , IBS, alkolizm ve diğer hastalıkların nedensel bir faktörü olduğuna inanılır  . ( R )

Kronik stres muhtemelen bağırsak akışının (motilite) değişikliklerin en yaygın ve önemli sebebidir.

Aslında, stres yolağının ( HPA ekseni ) artmış aktivasyonu IBS ile ilişkilidir. ( R )

CRH

Stresin etkisi ile bağırsak hareketleri çok değişir stresle birlikte hipotalamus ta    kortikotropin salınım Hormonu ( CRH  R ).harekete geçer ,   

Bağırsağınızda, sabit bir tempoda bir şeyler taşıyan motorcuklar(temsili) ve  nöronlar vardır .

CRH , kolondaki akışı veya motor hızını arttırarak ve ince bağırsakta azaltarak İBS’nin doğrudan bir nedenini oluşturur. İnce bağırsakta akış azaldığında, kötü bakteriler karbonhidratlarla beslenerek büyür(özellikle candidalar). ( R ) Bu, kıçtan gelen gazın  göstergesi olabilir. 🙂

İnce bağırsaklardaki bu fermantasyon, metan gazı üreten karbonhidratlardan gelen metan üreten bakterileri artırabilir. ( R ,  R2 )

Kolonda motilite arttıkça, bu diyare oluşturabilir.

IBH olmuş insanlar, CRH salınımı ile bağırsak disfonksiyonuna daha duyarlı hale gelirler( R ).

IBS’li hastalar normal grup  ile karşılaştırıldığında yemek, hormon ve zihinsel stres gibi stres etkenlerine HPA ekseni tepkileri daha fazladır . ( R )

Bu nedenle, bağırsak fonksiyonu açısından stres IBS hastalarına daha zararlıdır.

CRH, bağırsağınızın ‘aşırı duyarlı’ olmasına ve daha fazla ağrıyı  hissetmesine neden olur . CRH’yi bloke eden bir ilaç verildiğinde ağrı ortadan kalkar. ( R )

Probiyotikler  (en iyisi), B koagulanlar gibi bu aşırı duyarlılığı azaltır. ( R )   LDN,aşırı duyarlılığı da azaltır. ( R )

CRH’ın Başka Birçok Kötü Etkisi Vardır :

• Uykuyu azaltır . ( R )
• Enflamasyonu artırır – Th1 egemenliğini , Nf-kB , IL- 1b’yi (8.5X), IL-6 (7.3X), TNF (13X), MHC-II’yi (HLA-DR) ve ICAM-1 ifadesini arttırır . Maksimum iltihap bir saat içinde oluşur. ( R ) Bağırsaklar da dahil olmak üzere TLR-4’ü(önemli bir iltihap kaynağı ) arttırır . ( R )
• Otoimmün hastalıklara neden olur. , romatoid artrit, Hashimoto ve UC , iltihaplı dokularda CRH büyük miktarlarda ihtiva eder. ( R ) Artritli  fare modelinde CRH’yi bloke ederek iltihaplanma ve kıkırdağın yok edilmesi azalmıştır. ( R )
• Mast hücrelerinin aktivasyonuna neden olur – ve dolayısıyla histaminle ilgili sorunlar, kısmen  stresin neden alerjik belirtilere sebep olduğunu açıklar. ( R )   Histaminle mücadele konusuna bakın .

Stres, bağırsak akışını azaltan çeşitli nörotransmitterlerin (katekolaminler) salınmasına da neden olacaktır. ( R )

Kronik stres veya HPA ekseninin sıklıkla harekete geçirilmesi oksidatif strese neden olabilir . ( R )

Stresin neden kötü olduğu  ve stres tepkisinin tetikleyicileri hakkındaki yazılarımı okumanızı öneririm .

Adrenalin

Adrenalin ve noradrenalin , ADRA2A reseptörleri vasıtasıyla bağırsak akışını ( R ) inhibe eder .

Buna ek olarak, kısa süreliğine  tansiyon artışına neden olur , ancak daha uzun bir süre düşük tansiyon sebebidir. Ayrıca sedasyona ve daha kalın kana (trombosit agregasyonu) ( R ) neden olurlar .

Bunların hepsi IBS-C’ye sahip olan insanlarda daha sık görülen belirtilerdir.

2) İnflamasyon

Bazı anlamda, IBSD-,  ( Crohn ‘s, kolit ) gibidir ancak daha düşük seviyelerde iltihaplanma gösterir . IBSD’si olan hastalar, IBSD’leri soğuduğunda IBS benzeri semptomlara maruz kalırlar. ( R )

Üç yıllık bir araştırma, IBS tanısı alan hastaların çalışma süresi boyunca IBSDteşhisi konulması olasılığının 16.3 kat fazla olduğunu bulmuştur . ( R )

IBS gelişme riski akut bağırsak enfeksiyonundan altı kat fazladır. ( R ) Salmonella sonrası, risk 8X artar ( R ). Çünkü enfeksiyon iltihaplanmaya (ve oksidatif strese) neden olur .

İnflamasyon bağırsakta birçok yönden etkilenebilir.  Önemli bir yolu stres yanıtı / HPA eksenimizi aktive etmektir. ( R )

IBS’li hastaların çoğu genel nüfusa göre daha fazla stres altındadır – iltihaplanma stres yolunu aktive ederek daha fazla fizyolojik strese neden olur.

IgS antikorlarına dayalı gıda eliminasyonunun IBS semptomlarında belirgin bir azalmaya neden olduğu için, IBS’li insanlar muhtemelen diyet proteinlerine karşı bağışık reaksiyonlara sahiptir. ( R )

Mast hücrelerinin IBS’li hastalarda bağırsak mukozasında, özellikle bağırsak sinirleri tarafından arttığı gösterilmiştir. ( R )

Mast hücreleri direkt olarak bağırsak akışını etkiler ve karın ağrısı ve rahatsızlığı artırır ( R ).

IBS hastalarında çeşitli enflamasyon belirteçlerinin yükseldiği tespit edilmiştir.

Mesalazine gibi iltihap önleyici ilaçların IBS tedavisine yardımcı olduğuna dair kanıtlar vardır . Mesalazine bağırsak florasını normalize etmeye ve bağırsak geçirgenliğini azaltmaya yardımcı olur. ( R ) Anti-inflamatuar. etkileride vardır

Çok çeşitli iltihaplanma türleri IBS’ye neden olabilir. Hâkim olan belirli bir sitokin yok.

Enflamasyon her zaman sistemik olmasa bile, bazen lokalize olabilir. Bununla birlikte, genelde / artmış sistemik inflamasyon sözkonusudur.

• Th1 Hakim –ise  IBS’li insanlarda Th1 dominant (yüksek IL-12 ) ( R ) olma ihtimalleri yüksektir . İnterferon, bağırsaktaki serotonini düşürmekte ve oksidatif stresi artırmaktadır ( IDO’yu aktive ederek ) ( R ). Bununla birlikte, Th2’ye sahip insanlar , Mast hücreleri ve diğer iltihaplanma türleri nedeniyle IBS’ye de sahip olabilirler.
• Th17 Hakimi( R )
• Th2 Dominant( R ) ise  – Th2 sitokinleri, bağırsak akışını hızlandırır. Uyarılmış IL-5 , IL-13 , IBS’de daha yüksektir.
• Daha yüksek TNF( R , R2 ) – özellikle IBS-D ( R )
• Daha yüksek IL-1b( R )
• Bağırsak nöronlarını uyarabilen yüksek IL-6( R , R2 ) ( R )
• Daha yüksek CRP.
• Daha yüksek IL-8( R )
• Yüksek Nf-kB Aktivasyonu( R )
• Düşük Tregler( Tregler genel iltihabı azaltır) ( R )
• Düşük IL-10(bir anti-inflamatuar sitokin) ( R ) -, özellikle erkeklerde ( R )
• TGF-b– Ara üreticiler ( R )
• Mast hücresi aktivasyonu vE artmış Lenfositler( R ). Mast hücreleri IBS-D hastalarında sağlıklı gönüllülere göre daha yüksekti (9.6 ve 5.7). ( R )

İyi bir Probiyotik alarak   iltihaplanmayı ve ayrıca bağlantılı makalelerde önerilen anti-inflamatuar maddeleri önleyebilir.

3) Oksidatif Stres

IBS’li insanlarda, oksidatif stres belirteçleri, özellikle ksantin oksidaz (XO), adenozin deaminaz (AD), malondialdehit (MDA) ve nitrik oksit (NO) kan düzeylerinde belirgin olarak daha yüksektir .

Oksitleyicileri parçalayan enzimler önemli ölçüde daha düşüktür ( Süperoksit dismutaz ( SOD ), Katalaz ( CAT ) ve Glutatyon peroksidazı ( GPx ). ( R )

Bu değişiklikler kısmen genetiktir.

4) Serotonin

Vücuttaki serotoninlerin çoğu (% 95) bağırsağınızda bulunur. ( R )

Serotonin motor nöronlarını hızlandırarak bağırsak akışını hızlandırır ve klorürü serbest bırakır .

Serotonin hücreleri, IBS-D’de anlamlı derecede yüksektir ve IBS-C’de ise kontrollerden daha düşüktür. ( R )

Az serotonin varsa, kabızlık ortaya çıkacak ve çok fazla olması halinde ishal meydana gelecektir.

Özellikle, ince bağırsakta az sayıda serotonin var ise, bu da akışın yavaşladığı anlamına geliyor. ( R ) Bu yüzden bakteriler ince bağırsaklarda birikebilir.

Serotonin  taşınması, muhtemelen interferon gama ( Th1 ) nedeniyle IBS’li hastalarda azaltılır . ( R, R2 )

5) Düşük siklik AMP

cAMP  , hücresel iletişim için önemli bir ikinci haberci olan bir moleküldür.

cAMP vücutta çok sayıda rol oynamaktadır; bunlardan biri bağırsak akışını arttırmaktadır ( R ).

6) Düşük siklik GMP

CAMP gibi, cGMP hücresel iletişim için önemli bir ikinci elçidir.

cGMP, kan damarları, akciğerler, insülin sekresyonu ve bağırsak akışına ( R ) yardımcı olur .

Yeterli miktarda güneş almamak düşük nitrik oksit oluşturur ve bu insülin salınımının düşmesine neden olur . Kabız olanlar genelde yeterince güneş almayanlardandır.

7) Fazla İDO, Düşük Triptofan

Enzim IDO1 ,  tregs için gerekli olan triptofan ve  kinürenin  azaltır Tregs(İyi). ( R )

Bununla birlikte, IDO1, B hücreleri tarafından kendi kendine saldıran antikor üretimine (Bad) devam edebilir ve kronik inflamasyon bağlamında kansere neden olabilir  . ( R )

İBS’nin çok fazla İDO’dan ve dolayısıyla triptofanın kynurenin’e (serotonin yerine) çok fazla dönüştürülmesinden kaynaklandığı düşünülmektedir. ( R )

Dönüşüm triptofan için kinürenin  çok fazla neden olan  oksidatif stresi.dir ( R )

Yüksek Kynurenine ve düşük triptofan IBS için iyi bir belirteçtir, ancak bu dengesizlik diğer enflamatuvar koşullarda bulunur, bu nedenle spesifik değildir. ( R )

İnterferon gama (Th1 sitokin) veya LPS’nin bakteriyel enfeksiyonlardan kaynaklanan enflamasyon İDO’yu artıracaktır. ( R )

İncelemeler, gluteni aldıktan sonra ince bağırsakta interferon gama artışı olmuştur  (çölyak hastalığı olmayan glutene duyarlı hastalar tarafından). ( R )

COX-2 inhibitörleri İDO’yu azaltır. ( R )

IBS VE BAĞIRSAK  İMMÜNE SİSTEMİ:

AhR , bağırsak hücrelerinde, proteinlere karşı hoşgörünün gelişmesine yardımcı olan ve ayrıca antimikrobiyal peptitler üreterek kötü bakterilerin ( kandida ) büyümesini sınırlayan bir reseptördür . Treg’lerin , sitotoksik T hücrelerinin, B hücrelerinin ve mast hücrelerinin sayısını düzenler . ( R )

Bu bağırsak bağışıklık sisteminin çok az aktivasyonu otoimmünite ve alerjilere neden olabilir . ( R )

İyi bakteriler (LAB, L Reuteri gibi  ), bir enerji kaynağı olarak triptofanı yiyip AhR’yi aktive eden moleküller üretir . ( R ) Kynurenine de AhR’yi aktive eder. ( R )

Bu, Candida’nın büyümesini engeller ve iyi bakterilerin ( laktik asit bakterileri) büyümesini arttırır . ( R )

” Diyetlerinde “,Triptofan olmayan mikroplar, AhR’yi aktive eden moleküller üretemez (IAld). Bu, IBS’ye özgü daha az iyi bakteri (laktobasil) ve daha kötü bakteri (Candida) ile sonuçlanır. ( R )

Triptofan takviyesi serotonin ve AhR aktivasyon düzeylerini artırabilir (her ikisi de iyi). ( R )

Bununla birlikte, bu çift uçlu bir kılıçtır, çünkü triptofan metabolizması oksidatif strese neden olacaktır. ( R ).

Cruciferous sebzeler AhR’yi aktive eden indoller içerir. Bu midede olumlu bir mikrobiyal çevreye katkıda bulunur. ( R )

Ginseng , meyan kökü , gingko Biloba gibi çeşitli bitki özleri AhR aktivasyonuna neden olur. ( R )

Mast hücrelerini aktive edebileceğinden AhR aktivasyonu her zaman pozitif değildir. ( R )

 

8) Mikrobiyal dengesizlik: İyi Bağırsak Bakterileri, Fazla Kötü Bakteri Yokluğu

IBS’li bireylerin mikrobiyota sını ,bakteriidetlerin çeşitliliğini ve sayısını azalttığı tespit edilmiştir .

Dışkı mikrobiyotik nakli, yüzde 36 ile yüzde 60 arasında bir “iyileşme” oranına sahiptir. ( R )

Emilmesiz antibiyotik rifampin, bazı IBS hastaları için sürekli rahatlama sağlayabilir. Bunun nedeni ince bağırsak florasının aşırı büyümesini önlemesidir. ( R )

Test edilen tüm memelilerde  bağırsaklarında L reuteri bulunduğu tespit edildi ..

L reuteri, tüketimi şekerden triptofana çevirir ve bağırsak korumamız için molekülleri üretir (AhR ligandları – 3-IAld).

L Reuteri bağırsak motilitesini arttırır ve ağrı algılamasını azaltır. ( R )

( R )

9) Bağırsak Geçirgenliği

Bağırsak geçirgenliğinin varolan her hastalıkla ve hatta adrenal yorgunluk gibi var olmayan hastalıklarlada ilgilidir  .

Bütün bağırsak geçirgenliği spekulumun üstesinden gelinebilir, ancak bunun için bazı gerçekler vardır.

IBS ve IBD kısmen bağırsak geçirgenliğinden kaynaklanır. ( R )

Stres bağırsak geçirgenliğini arttırır. ( R )

Hayvan modellerinde, hem akut hem de kronik stres, bağırsak iltihabına neden olan, bağırsağınıza yapışan, içselleştiren ve çapraz olan bakteri yeteneğini geliştirir. ( R )

Strese aşırı duyarlılık, kolon geçirgenliğinin bir değişikliğinden kaynaklanır. ( R)

Probiyotikler L Plantarum ( R ), L rhamnosus , B infantis ve S Boulardii bağırsak geçirgenliğinde bu değişiklikleri karşı. ( R )savunma yapar

10) Kötü Beslenme: Fazla Şeker

Bağırsakta bulunan bakteriler şekeri tüketince, bağırsakların kandida gibi patojenlere karşı korunması için gerekli molekülleri (AhR ligandları) üretmeyi bırakırlar. ( R ) Bu kötü patojenler daha sonra büyür.

Şeker, bağırsak mikroplarımızın enerji kaynağı olduğunda, tüketimini triptofana bırakır ve serotonin azaltılır. Serotonin, bağırsak fonksiyonu için gereklidir. ( R )

İşlenmiş şekerlerden uzak durun.

Ayrıca, işlenmiş şekerler, şekerli içecekler ve un (unlu mamüller ve makarna) yapılan gıdalar bağırsak gazına neden olan bakteriler tarafından en kolay fermente edilenlerdir.

Bitkilerden veya doğal antimikrobik maddelerden yoksunluk, bağırsağınızdaki bakterilere katkıda bulunur.

11) FODMAP’lar

FODMAP’ler fermantasyona ve buna bağlı gaz üretimine neden olan, bağırsak distansiyonu ve şişkinliğe neden olan liflerdir.

IBS için en kanıtlanmış tedavilerden biri, FODMAP’ları kısıtlamaktır . ( R )

İnsanlar düşük bir FODMAP diyetine girdiğinde iyi bir iyileşme olur ve düşük FODMAP diyetlerinin IBS’nin tedavisinde birinci basamak yaklaşımı olarak kullanılması öneriliyor. ( R )

Yapraklı yeşillikler ve salatalıklar, zevk duyduğum düşük FODMAP sebzelerdir.

Düşük seviye: FODMAPS + CRH = Bağırsak ağrısı.

12) TGR5 ve Safra

TGR5 bağırsağımızı bağlayan ve safra asidi ve bazı şifalı otlar tarafından aktive edilen bir reseptördür  . ( R )

Bu, enerji harcanmasını artırır artan oksijen tüketimi, önlenen obezite ve  insülin direncini  düşürür ( R )

TGR5 ve safra asitleriyle aktivasyon  bağırsak akışını hızlandırır. ( R )

TGR5 içermeyen farelerin sızdırmaz bağırsakları vardır . ( R )

Bu nedenle, safra eksikliği IBS-C’ye yol açabilir ve çok fazla safra IBS-D’ye yol açabilir. (TGR5 reseptöründeki varyasyonlar için aşağıya bakın). ( R )

Gerçekten de, IBS-D’li kişilerin% 30’una safra asidi malabsorpsiyonu vadırr (ki bu farklı bir durumdur, ancak sonuçlar benzerdir: diyare). Bu insanlarda safra asidi kesenleri aktiftir. ( R )

IBS-C’ye sahipseniz TGR5’i etkinleştirmek için Öküz Bağırsağı yemeyi düşünmelisiniz.

13) Keşfedilmemiş Enfeksiyon

Araştırmalar, henüz keşfedilmemiş bir aktif enfeksiyonun  IBS’yi neden olduğunu desteklemektedir.

Emilmesiz antibiyotik rifampin, bazı IBS hastaları için sürekli rahatlama sağlayabilir. Bunun nedeni, keşfedilmemiş bir mikropu öldürmesi (veya bağırsak florasının aşırı büyümesini azaltması) olabilir. ( R )

Bazı araştırmacılar, IBS hastalarında belirli protozoal enfeksiyonların daha sık ortaya çıkması nedeniyle, IBS’nin bir nedeni olarak blastosistoz gibi olası bir tanınmamış protozoal enfeksiyon üzerinde yoğunlaşmıştır. ( R )

14) Antibiyotik Kullanımı

Antibiyotikler , iyi bakterileri öldürerek bağırsak aşırı büyümesine katkıda bulunabilir.

Antibiyotik kullanımı IBS gelişme riskini arttırır. ( R )

Bununla birlikte, muhtemelen bazı bakterilere karşı seçici olduğu için, muhtemelen rifampicin gibi bazı antibiyotik  faydalı olabilir.

15) Düşük Mide Asitliği

Mide asiditesi bakterilerin çoğalmasını engeller. İnce bağırsağa gittiğinde nötralize edilmesine rağmen bağırsak asidik değilse bağırsaklarınızda daha fazla bakteri gelişecektir.

bir meta analizde, proton pompa inhibitörlerinin (mide asidi salınımını azalttığı) ince bağırsağın aşırı büyümesinde (SIBO) bir artışa neden olduğu bulundu. ( R )

 

IBS ve Hormonlar

16) Düşük T3

Yeterli T3 (aktif tiroid hormonu) bağırsaklarda karbonhidrat emilimine izin verir ve bağırsak akışınızı kontrol eder.

Düşük T3’e sahipseniz az miktarda karbonhidrat emilir ve bağırsak akışınız azalır. Bunların her ikisi de bağırsaklarınızdaki bakterilerin fermentasyonunu arttırır.

17) Fazla CCK

IBS’li insanlar yağdan zengin bir yemek üzerine çok fazla CCK (bağırsak hormonu) salgılama olasılıkları daha yüksektir . ( R )

CCK, yedikten kısa süre sonra gaza neden olan suçludur. ( R ) Bunun nedeni, vagus sinirinin aktivasyonu ya da CCK’nın direkt hipotalamus ile etkileşime girmesi, kolonun gaza neden olacak akışını teşvik etmek olabilir. ( R )

CCK’daki mesajımıma bak .

18) Fazla Kortizol

CRH’nin IBS’nin bir nedeni olduğunu zaten söyledim. Ancak bunda  kortizol de etkilidir.

Kortizol , IBS’li kadınlarda alışılmadık derecede yüksektir. ( R )

Bunun nedeni, CRH’nin IBS’li insanlarda IBS’si olmayan insanlara kıyasla daha fazla ACTH’ye neden olduğunu bildiğimiz muhtemeldir . ( R )

Kortizol sabahları genelde daha yüksekti ve akşamları sağlıklı bireylerde  daha düşüktü. ( R )

Araştırmacılar, deneklerin psikolojik stresini değerlendirdiklerinde IBS’deki yüksek Kortizol düzeylerinin psikolojik stres farklılıklarıyla açıklanamayacağını bulmuşlardır. ( R )

19) Cinsel Hormonlar: Testosteron, Östrojen, Progesteron

Düşük östrojen ve progesteron IBS’de önemli bir rol oynamaktadır. ( R )

Östrojen ve progesteron reseptörleri bağırsağınızdadır. ( R )

IBS olan ve olmayan IBS kadınları, östrojen ve progesteron vücuttaki en düşük seviyelere düştüğünde (ağız sağlığı sırasında)
mide ağrısı, diyare, bulantı ve şişkinlik gibi belirtiler  yaşama eğilimi gösterir. ( R )

Düşük estrojen ve progesteron fazı (adet dönemleri) sırasında IBS’li kadınlar bağırsak ağrısına daha duyarlıdır. ( R )

Yüksek progesteron (luteal faz) ile ilişkili faz sırasında şişme de daha kötü gibi gözükmektedir. ( R )

Kadınlar menopoz sırasında östrojen ve progesteronun düştüğü yerde IBS’de bir düşüş eğilimindedir. ( R ) Bu, hormonların dalgalanmaları kadar IBS ile ilgisi olmayabileceğini gösterir.

Testosteron , ağrı hipersensitivitesini artırabilir. ( R )

20) Azalan Motilin

Motilin bağırsak akışını uyarır ve normalde yemeklerden sonra azalır, ancak yemekler veya açlık arasında artan bir hormondur . İnsülin motilini inhibe eder. ( R ) Motilin bağırsak akışını uyarır.

IBS’li insanlarda hem yemek hem de su motilin tepkisini azalttır . ( R )

Bununla birlikte, zihinsel strese yanıt olarak motilinde bir artış olur ve bu, anormal derecede artmış bağırsak aktivitesine neden olur. ( R )

Araştırmalar, ince bağırsağın başında (duodenum) pH’nın motilin salınımını etkilediğini ileri sürmektedir. ( R )

Düşük pH (asidik) motilin ve gastrik motor aktivitesini inhibe ederken, yüksek pH (alkalin) uyarıcı bir etkiye sahiptir. ( R )

Bu, yedikten kısa süre sonra gaza sebep olan bir suçludur. ( R )

21) Fazla VIP

VIP bağırsakları uyarır. ( R )

VIP, su ve elektrolitler, bikarbonat ve pepsin  (bir enzim) salgılamasını uyarır . Mide asidi salgısını engeller. ( R )

VIP barsakları uyarır ve bağırsakta yoğunlaştığında kramplara ve sulanmaya neden olabilir. ( R )

İki çalışmada, VIP, IBS hastalarında kontrol deneklerine kıyasla iki kat daha yoğun olarak bulunmuştur. ( R )

Başka bir çalışmada, VIP, IBS-D’li kadınlarda  yüksektir. ( R )

22) Düşük PYY

PYY , su ve elektrolitlerin emilimini uyarır ve bağırsak sıvısı salgısını uyaran PGE2 ve VIP’yi inhibe eder . ( R )

İnce bağırsakları yavaşlatır.

PYY hücreleri IBS-D ve IBS-C’de azaltılır. ( R )

23) Ghrelin

Ghrelin , IBS-D’de anlamlı derecede yüksektir ve IBS-C’de kontrollerden daha düşüktür. ( R )

IBS hastalarında, Ghrelin ve motilin daha senkronize ve birbirlerine göre değişir. ( R )

Obestatin / Ghrelin oranının da bir önemi vardır. ( R )

 

 

24) Secretin, GIP

IBS-diyare hastalarında CCK, sekretin, GIP ve somatostatin salgılayan hücreler daha azdır. ( R )

Bu hormonlar, bikarbonat, enzim salınımı ve safra kesesi sıkışmasını (CCK) uyarır. ( R )

Secretin, GIP ve somatostatin mide asidi salgısını inhibe eder, ( R )

25) Düşük Oksintomodulin

Oxyntomodulin hücreleri IBS-D ve IBS-C’de kontrollerden daha düşüktür. ( R )

26) Somatostatin

Somatostatin hücreleri, IBS-D gruplarında anlamlı olarak düşük, ancak IBS-C hastalarında kontrollerden daha yüksekti. ( R )

27) Fazla Madde P

Madde P, IBS’li insanlarda da yükselmiştir (0.11’e karşı 0.03). ( R )

28) TRH

TRH , TSH , bağırsak akışını teşvik etmek için hareket eder ve bunların salınımı vagus siniri nin uyarılmasına bağlıdır. ( R ) Bu IBS-D’yi kötüleştirebilir.

Diğer

29) Arızalı Mukus Tabakası

Bağırsağınızdaki mukus tabakası mikropları bağırsağınızda tutmak için önemli bir engel oluşturur. Eğer düzgün çalışmıyorsa (yeterli müsin ( R ) olmazsa ), bakteriler geçip iltihaba neden olur ve bu da bağırsak mikrobiyotolojinizi kötüleştirecektir. Aynı zamanda bağırsak yapısını değiştirebilir. Bu değişiklikler IBS’de sık görülür. ( R )

30) Guanilat siklaz 2C

Guanilat siklaz 2C bağırsak hücrelerinde bağırsak akışını etkileyen bir reseptördür. Aktive edildiğinde hızlanır. Linaclotide adı verilen bir ilaç sadece bunu yapar (FDA, 2012’de IBS-C için onayladı). ( R )

Linaklitot, kolonda aktivasyon duyu nöronlarını azaltır ve ağrıyı azaltır. Linaklotit alanların% 50’si ağrıda belirgin bir düşüş, plasebo ile% 37 oranında azalma gördü. ( R )

Linaklitot bağırsak akışını arttıran bağırsak motor nöronlarını harekete geçirir ve böylelikle bağırsak hareketlerini arttırır. ( R )

31) Besin Eksiklikleri

D vitamini eksikliği IBS’ye katkıda bulunabilir ve bazı olgu sunumlarında semptomlarda düzelme görülür. ( R )

Vitamin B6 eksikliği  IBS semptomları ile ilişkilidir. ( R )

32) Çözünür Elyaf eksikliği

Bazı kanıtlar, çözünebilir fiber takviyesinin (örn., Psyllium kabuğu) IBS için etkili olduğunu ileri sürmektedir. ( R )

IBS-D için, daha tutarlı bir dışkı sağlar. IBS-C hastaları için, daha yumuşak, nemli, daha kolay geçilebilir bir dışkıya izin olduğu görülüyor. ( R )

Bununla birlikte, çözünmeyen elyaf (örn., Kepek) IBS için etkili olduğu bulunmamıştır ve bazılarında semptomları şiddetlendirebilir. ( R )

Fiber, IBS-C olanlarda özellikle faydalıdır. Çözünür lif genel semptomları azaltabilir, ancak ağrıyı azaltmaz. ( R )

Bir meta-analiz, yalnızca çözünür elyaf, aşırı duyarlı bağırsak semptomlarını iyileştirdi, ancak her iki tip lif de ağrıyı azaltmadı. ( R )

Çalışmalar günde 10-30 gram psilyum kullandı. ( R )

33) Yağ Malabsorpsiyonu

IBS hastalarının yaklaşık% 30’unda yağ absorbsiyonu vardır. ( R )

Genetik

 IBS genetiği üzerine ilerde paylaşımlarım olacaktır.

IBS’ye katkıda bulunabilecek birçok gen vardır. Bunlar size bir fikir vermek için birkaç örnektir.

İNFLAMASYONUNUN

IBS / IBD bireyleri, sağlıklı popülasyonlardan daha az HLA-DQ 2/8 pozitiftir. ( R)

Daha yüksek TNF üretmek için genetik bir yatkınlığa sahip kişilerin, IBS ve IBD’ye sahip olma olasılığı daha yüksektir.

TNF-308’in (A) alleli ( rs1800629 ), TNF’nin daha yüksek seviyeleri ile ilişkilidir. Bir aleleli bir hastanın% 41’inde IBS vardı; buna karşılık olmayan% 26’sı idi. ( R)

TRANSİT:

FGF4 genindeki bir mutasyon ( rs351855  – TT), daha yavaş bağırsak geçişi ile sonuçlanır. ( R )

SAFRA:

Bir safra asidi reseptörü olan TGR5’in gen varyasyonu (rs11554825), daha hızlı bağırsak akışı ile ilişkilendirildi. TC / CC grubunun TT alt grubuna kıyasla ortalama% 50 daha hızlı bağırsak akışı vardı. ( R )

OKSİDATİF STRES:

Glisin taşıyıcısı (GlyT1) oksidatif hasara karşı bağırsak hücrelerini korumak  esastır. Bu, SLC6A9 geni tarafından kontrol edilir ( rs3791124  -AG kötüdür ve AA kötüdür). Bağırsak problemi olan hastaların çoğunluğu bu gende bir mutasyona sahiptir.

Diğer hastalıkları Hariç Tutmak

IBS ‘ye benzeri belirtilere sahip hastalıklar, parazitik enfeksiyonları, laktoz intoleransı, SIBO ve çölyak hastalığıdır . ( R ) Ancak, SIBO birçok IBS vakasıyla birlikte birlikte gidiyor , bu yüzden mutlaka onları ayrı hastalıklar olarak düşünmüyorum.

Diğer hastalıkları ( R ) hariç tutmak için aşağıdaki araştırmalar yapılmalıdır :

• Kan testleri: Tam kan testi, karaciğer fonksiyon testleri, eritrosit sedimantasyon hızı ve çölyak hastalığı için serolojik test
• Karın ultrasonu (safra taşları ve diğer safra yolu hastalıklarını hariç tutmak için)
• Endoskopi ve biyopsiler (peptik ülserhastalığı, çölyak hastalığı, inflamatuar bağırsak hastalığı ve maligniteleri hariç tutmak için )
• Hidrojen nefes testi (fruktoz ve laktoz malabsorpsiyonunu hariç tutmak için)

IBS ‘nin Yaygın Belirtileri:

IBS tanısı alan hastalarda çeşitli tıbbi durumlar daha sık görülmektedir.

• IBS hastalarının% 94’ünde psikiyatrik rahatsızlıklar vardır -genellikle kaygı ve depresif bozukluklar. ( R)
• IBS, kronik yorgunluk sendromlu hastaların % 51’inde ve fibromiyaljilerin% 49’unda görülür . ( R )
• IBS sık migren ve baş ağrısı oluşur . ( R )

feragat

Bu blog hakkındaki görüş ve atıf yapılan referanslar sadece bilgi amaçlıdır ve herhangi bir hastalık veya durumun tedavisine, teşhis edilmesine veya reçete edilmesine yönelik değildir. Özel teşhis ve tedaviniz için doktorunuza veya sağlık uzmanınıza danışın.