OBEZİTE VE ANOREKSİYA İLE İLGİLİ 4 BÜYÜK HORMON

Negatif = iştahı engeller … .http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3744050/figure/F1/

Bu yazı, obezite ve anoreksinin altında yatan nedenleri  ele alacak olan 8 bölümlü serinin ilk yazısıdır . Öncelikle obezite ya da iştahsızlık nedenlerinde etkili en iyi yolları görmeden gelemeyiz.

 

Temeller

Kilonuz  sizin  ne kadar kalori aldığınız ne kadar enerji  tükettiğinizle ilgilidir (metabolik hızınız, egzersiz , vb ..). Termodinamiğin yasası budur.

Kas-yüzdesi önemlidir, bu kalorinin çoğunu kaslar yakmaktadır ,kalorilerin ne kadarı  kaslarda kullanılıyor ne kadarı yağ olarak depolanıyor ve ayrıca enerji için ne kadar yağ yakılıyor ve enerjide ne kadar kas yakılıyor bunlar oboziteyi etkiler .

Biyolojiniz (hormonlar vb.), Metabolizma hızınızı, enerji verimliliğinizi, açlık seviyenizi ve yağ veya kas içine giren kaloriyi ve yağ ve kaslardan ayrılan kaloriyi belirleyecektir. Teorik olarak değiştirebileceğiniz bu faktörler. Bu seride üzerinde durulacak şey budur.

1) Leptin

Leptin hakkındaki kapsamlı yazılarımı görün .

Leptin kilo vermeye neden olur .

Leptin, ağırlığı belirleyen en büyük 4 hormondan biridir.

Leptin yağ dokusunda sentezlenir ve reseptörleri hipotalamusta , serebral kortekste ve hipokampusta bulunur ( R ).

Leptin, besin alımını engellemek ve yağ hücrelerinde fazla kalorinin depolanmasını sağlamak için beynin sinyali gibi davranır . ( R )

Yağ olmayan dokuları aynı anda yağ yükünün toksik etkilerinden korur. ( R )

Artmış leptin, yüksek vücut yağ kütlesi, bireysel yağ hücrelerinin daha büyük bir boyutu ve açlık / aşırı beslenme eylemiyle ilişkilidir. ( R )

Kemirgenlerde, leptin enerji için kahverengi yağ kullanımını artırır. ( R )

Hayvanlara verilen leptin kilo kaybını ve doygunluğunu teşvik eder, ancak obez insanda önemli kilo kaybı sağlamaz. ( R )

Obez insanlarda leptinin yüksek seviyeleri vardır, buna rağmen leptin doyuma neden olmalıdır, bu da leptin direncinin insan obezitesine neden olduğuna işaret eder . ( R )

Bu çelişki ya lektinlerin (leptin lektinden tamamen farklıdır) ( R ), diğer çevresel faktörlerin veya genetiğin bir sonucu olarak leptin reseptörünün bir mutasyonuyla açıklanabilir .

Kronik olarak yükselmiş leptin seviyeleri, hipertansiyon , metabolik sendrom ve  kardiyovasküler hastalık gibi, obezite, aşırı yeme ve inflamasyonla ilgili hastalıklarla ilişkilidir  . ( R )

Mekanizma: 

Leptin, POMC ve CART nöronlarını aktive ederek ve  NPY ve AgRP’yi bastırarak besin alımını bastırır ve enerji tüketimini en azından kısmen  arttırır . Leptinden başka diğer metabolik sinyaller, ARC’de POMC ifade eden nöronları düzenler; Bunlara glikoz , insülin , bağırsak peptidi PYY _3-36 ve serotonin ( R ) dahildir.

Leptin yükselmesi  BDNF içinde hipotalamus BDNF gıda alımı ve enerji homeostazında (leptinin etkilere aracılık edebileceğini düşündürmektedir R ).

Leptin, ventral tegmentumda (biliş, motivasyon, orgazm, uyuşturucu bağımlılığı ve sevgi ile ilgili yoğun duygular için önemli olan bir alanda) dopamin nörotransmisyonunu azaltır ve yiyecekleri daha az ödüllendirici yapar ( R ).

Leptin hakkında daha fazlası:

Leptin, iltihaplı yorgunluğa ( R ,  R2 ) neden olur .

Leptin , yorgunluğa neden olabilen oreksin ( R , R2 ) ‘yi inhibe eder .

Leptin artışları CFS’li kişilerde daha fazla yorgunluk skoru ile ilişkilendirildi ve leptinin CFS ( R ) ‘de nedensel bir rol oynadığı varsayılmıştır .

Kanda leptin düzeyleri, kronik hepatit C ve irritabl bağırsak sendromlu hastalarda yorgunluk şiddeti ile de ilişkilidir [ R ,  R2 ].

Hem kemiriciler hem de insanlardaki endotoksin, leptin düzeylerinde artışa neden olur [ R , R2 ].

Leptin, proinflamatuar sitokin TNF-alfa , IL-2 , IL-6 ve IL-12 salınımını arttırır [ R,  R2 ].

Birden fazla çalışma kronik inflamatuvar hastalıklarında yüksek düzeyde dolaşımda leptin göstermiştir [ R ,  R2 ].

Leptin , salınımı dönemli bir ritim gösterir , burada gece yarısı zirvesinde bulunur ve en düşük noktada 9: 00-12: 00 arasındadır. Yemeklerinizin zamanlaması, leptin ( R ) zirvesindeyken etkilenir .

CFS’li insanlarda leptin, kortizole ( R ) yanıt olarak daha fazla artar .

Leptin beyin (mikroglia de dahil olmak üzere bir çok hücre tipinde, gelen proenflamatuar sitokinlerin salınmasını tembih etmektedir R ‘ ) ve sitokin-kaynaklı hastalık davranışı (bir mediatördür R ).

BDNF gibi, leptin hipokampusta ( R ) sinaptik plastisiteyi kolaylaştırır .

Leptin, uzun süreli potensiyasyon (LTP) ve uzun süreli depresyon ve mekansal öğrenmeyi ( R ) kolaylaştırır .

Leptin, hipokampal plastisiteyi ( R ) arttırır .

Leptin ayrıca kan damarlarının ve kemiğin büyümesini etkiler; bağışıklık sistemi; glikoz ve yağ metabolizması ve üreme sistemini etkiler. ( R )

Leptin, kanserin büyümesini ve yayılmasını teşvik eder  ve pro-inflamatuardır. Hem yapı hem de fonksiyon açısından, leptin IL-6’ya benzemektedir  . ( R ) Dolayısıyla, obezitenin kanser için bir risk faktörü olmasının bir sebebi de budur.

Yüksek leptin konsantrasyonları, hem kadınlarda hem de erkeklerde artmış beyaz kan hücresi ( WBC ) sayılarıyla ilişkilidir . ( R ) Bununla ilgilendim ince insanlar genellikle ince oldukları için WBC sayılarının daha düşük aralıkta göründüğünün bir nedeni olabilir.

Leptin stres yanıtı (veya HPA ekseni ) arttırır ve kalp hızı değişkenliğini azaltır . ( R )

Leptin  TRH (yoluyla STAT3 ve MSH / MC4-R () R ) ve MSH’ı artırır ( R ).

Leptin, AMPK’yi , azalmış ATP ile aktive edilen bir enerji sensörünü inhibe eder .

Leptin hipotalamusta mTOR’u harekete geçirir  ve iştahı azaltır [ R ].

Leptin:

Leptin, yemeklerden sonra artar  ( R , R2 )  .

Streslendiğinde, leptin salgılanır ve salınan leptinlerdaha fazla yeme isteği getirir rahatlama yapar. ( R )

Leptinin yağ hücrelerinden gelen iltihaba spesifik olarak tepki verdiği düşünülmektedir. ( R )

Testosteron , uyku , duygusal stres, kalori kısıtlaması ve vücut yağ seviyeleri, leptin düzeylerini şiddetle etkileyen faktörlerdir. ( R )

Lektinler şeker moleküllerine bağlanan proteinlerdir. Leptin reseptörleri ,ConA (baklagiller) ve WGA (buğdayda) gibi lektinler leptin reseptörlerine bağlanmak isterler. Leptin reseptörleri üzerindeki bu lektinler ile bağlanmışsa ,şeker molekülleri, reseptörleri  iyi çalışmasını engeller ( R ).

• Kısa süreli açlık(24-72 saat). ( R )
• Leptin uyku yoksunluğu ile azaltılabilir veya artabilir (çelişkili) ( R)
• Testosteron. ( R )
• Egzersiz (çelişkili) ( R)
• Östrojen. ( R )
• Duygusal stres. ( R)
• Deksametazon. ( R )
• İnsülin. ( R ) – Leptin, insülin sekresyonuna ( R ) yanıt olarak yemeklerden 4-6 saat sonra artar .
• Obezite( R )
• Huzursuz uyku– obez olmayan bireylerde (yani kırılmamış uykunun 8-12 saatinde) – leptini normal seviyelere yükselebilir. ( R )
• Uyku apnesi – obez insanlarda, ancak CPAP tedavisinden sonra azaldı. ( R)
• Glukozamin(ve heksosaminler) (pankreas beta hücrelerinde) ( R )

Leptin azaltılır:

Alkol diğer kalorilere ( R ) kıyasla .

2) İnsülin

İnsülin, karışık etkilere sahiptir – iştahı azaltır, ancak yağ kütlesini artırabilir.

İnsülin ağırlığı belirleyen en büyük 4 hormondan biridir.

İnsülin, tokluğa neden olan bir hormondur. (R)

Sorun, insüline direnç duyduğunuzda oluşur .   Vücudunuz / beyin, insülinin salgılanması için çabaladığı mesajını algılamaz. Bu şekilde insülin direnci açlığa yol  açar. Yemek yersiniz ve insülin salınır, ancak vücudunuz insülinin tokluk hormonu olarak işlev yapmasına rağmen biraz daha yemenizi söyler.

İnsülin karaciğer, kas ve yağ hücrelerine glikoz verir. ( R )

İnsülin,bu yağı başka tür yağlara ( trigliserid ) dönüştürür. ( R )

İnsülin yağ hücrelerinde yağ salınımını azaltır, bu nedenle yağ depolarsınız. ( R)

İnsülin, kasınızdaki proteinin parçalanmasını azaltır ve ayrıca protein / amino asit alımını arttırır – bundan dolayı vücut geliştirme neden insülin ile glikoz yükselmesini ister. ( R )

İnsülinin düşürülmesi, karaciğerde glikojeni glikoza dönüştürüp kana salmasına neden olur. ( R ) Düşük insülinli ince kişilerin birçoğunun aynı zamanda daha sık kan glikozu yükselir daha yüksek olduğu için glikozu yakarlar bunun sebebi budur .

İnsülin ayrıca proteinten glikoz üretimini de azaltır. ( R )

Dolayısıyla insülinin, kan şekerini düşürerek birçok açıdan koruyucu olabileceğini görüyoruz … Bunu, glikozu glikojen haline dönüştürerek, glikoz alımını (kas, karaciğer ve yağda artırarak) ve proteinten glikoz üretimini azaltarak yapar.

Aynı zamanda yağ depolayarak koruyucudır (yüksek kan yağları iyi değildir).

İnsülin ayrıca kötü otofajiyi veya hasarlı hücre parçalarını (organelleri) azaltır. ( R ) Eğer otofajiyi azaltamazsak o zaman, hücreler de çalışmaz.

İnsülin kan potasyumunu düşürür . Bunu, hücreleri kan potasyumunu emmeye zorlayarak yapar. ( R )

İnsülin arter duvarı kaslarını gevşetmeye, özellikle de mikro arterlerde kan akışını arttırmaya zorlar. İnsülin eksikliği akışı azaltır. ( R ) Yaşantıda ince insanlar genellikle kendilerini soğuk hissederler Bunun birçok nedeninden biri, kan akışını azaltan düşük insülin yüzünden olduğudur.

İnsülin midede parietal hücreler tarafından hidroklorik asit salınımını arttırır . ( R ) Yine ince kişilerin, daha düşük HCL seviyelerine sahip olma olasılıkları daha yüksektir. Bunun bir nedeni daha düşük insülin yüzündendir.

İnsülin böbreklerin tuz  atılımını azaltır . ( R ) Bu düşük insülinli  hastaların, tansiyon  problemleri vardır sebebi  tuz alıkoyma kan basıncını artırır.

3) Nöropeptit Y (NPY)

NPY kilo alımına,

Neuropeptide Y (NPY), ağırlığı belirleyen en büyük 4 hormondan biridir.

NPY, karın bölgesinde  yeni yağ hücreleri ve yağ oluşumuna neden olur. ( R )

Leptin gıda alımını baskılar ve en azından kısmen NPY’yi ( R ) bastırarak enerji harcamasını artırır .

Fareler ve maymunlar üzerinde yapılan çalışmalar, tekrarlanan stresin  ve yüksek şekerli bir diyetin NPY’nin serbest bırakılmasını teşvik ettiğini göstermektedir. ( R )

Kalori kısıtladığınızda NPY artar ve bu kalori kısıtlamasının ömrü uzattığı mekanizmasının bir parçasıdır . ( R )

NPY aslında kaygı azaltıcı bir hormondur.

NPY, onu iyileştirmek için stres yanıtı -özellikle kortizol ( R ) ve CRH – tarafından arttırılmıştır .

NPY daha sonra CRH, ACTH ve Kortizol gibi stres yolundaki tüm hormonları düşürmeye devam eder . Ayrıca uykuya neden olur. ( R )

NPY, soğuk  veya ısı stresiyle de açığa çıkar. ( R , R2 ) Soğuk bir duş veya saunadan sonra kendinizi rahat ve / veya uykulu hissettiğinizde ana mekanizma budur .  Vagus sinir stimülasyonu ve TRH muhtemelen soğukta tetiklenir.

Adaptojenler, NPY salınımını arttırır ve bu, stres direncine neden olan bir mekanizma olarak düşünülür. ( R )

Daha yüksek seviyelerde NPY, TSSB’ye karşı da koruma sağlar  . ( R )

Olumsuz yönüyle, NPY, muhtemelen anjiogenezisi arttırarak kanser riskini arttırır. ( R Otoimmün problemi bulunmayan kişilerin, kansere daha çok direnme ihtimali olan kişiler olduklarını  fark ettim. Eğer oto bağışıklık sizi almazsa, sağlığınıza önem vermiyorsanız kanser olacaksınız demektir.

Dolayısıyla NPY stresle oluşan hasarı azaltabilir, ancak uzun vadede şişmanlaşırsınız.

Bu , aşırı kilolu insanlardan çok, anksiyete ile uğraşmak için daha çok çabaları olan ince / endişeli fenotipler konusundaki tecrübemle uyuşmaktadır.

Amfetaminler NPY’yi inhibe ederek iştah bastırmasını (ve anksiyete) uyandırır. ( R )

4) Kortizol

Kortizol, genel olarak kilo almaya neden olur.

Kortizol, ağırlığı belirleyen en büyük 4 hormondan biridir.

Kortizol sekresyonu da obezitede artar, ancak kan seviyeleri normaldir, çünkü deaktive olur. Yağ dokusunun kendisinde, kortizol yükselir. ( R )

Hayvan ve insan çalışmaları, kortizol enjeksiyonlarının artan iştah, şeker arzusu ve kilo alımı ile ilişkili olduğunu göstermiştir. ( R ) Bunu, hidrokortizon deneyleriyle doğrulayabilirim.

Kortizolün hipotalamustaki reseptörlere bağlanarak gıda tüketimini doğrudan etkilediği düşünülmektedir. Bu, bir kişinin yağ ve / veya şeker yüksek yiyecekleri yemek için uyarmasını sağlayabilir. ( R )

Stres esnasında ve sonrasında daha fazla kortizol salgılayan kadınlar, şeker ve yağdan daha fazla gıdaları tüketmeyi seçerler. ( R )

Kortizol aynı zamanda, stres sırasında CRH, leptin ve NPY gibi salınan diğer hormonları düzenleyerek iştahı da dolaylı olarak etkiler.

Kortizol yağ hücrelerinden leptin sekresyonunu arttırır. ( R )

Kortizol, insülin salınımını düşürür ve insülin direncini arttırır, bu uzun vadede insülin seviyelerini yükseltecektir. ( R )

İnsülin karşıtı etkileri beyinde, kalpte ve kaslarda glikoz alımı ve kullanımını artırmaktır. ( R ) Aslandan kaçarken en çok ihtiyaç duyulan şey kortizoldür .

Kortizol, bazı yerlerde glikoz üretimini arttırır ve glikoz alımını azaltır. ( R )

Kortizolün iyi bir özelliği, kan glikozunu arttırarak hipoglisemiyi azaltmaktır . Hipoglisemiye yakalanan ince insanlarda, kortizol düzeylerinin kronik veya aralıklarla düşük olduğunu biliyorum. Bu, hipoglisemi ile sıklıkla hipoglisemi yapmayan kişileri ayıran temel belirleyici özelliktir.

Bununla birlikte, kortizol, yerel kan akışını (kalbe kan akışını arttırır) bozarak bazı dokulara glikoz vermeyi azaltır. ( R )

Kortizol aynı zamanda hayvanlarda akut bir yağ yakalama etkisi sergiliyor, ancak kronik olarak yüksek kortizolün bu etkiye sahip olmadığı görülüyor. Kortizol de kasları parçalamaktadır. ( R )

Kemiricilerdeki kronik kortizol fazlalığı paradoksal olarak ağırlık artışından ziyade kilo vermeye neden olur. ( R )

Kortizolün çok yüksek olduğu Cushing sendromunda karın, boyun ve yanakta biriken yağ vardır. ( R )

Cushing sendromunda ( R ) karaciğerde bir yağ birikimi de olabilir .

Kortizol aynı anda hem glikoz depolamasını (glikojen sentezi) hem de glikoz dökümünü (glikojenoliz) uyarır. ( R )Bu  insülin seviyeleri gibi diğer faktörlere bağlıdır.

Düşük insülin ve yüksek adrenalin olduğunda, kortizol daha etkili bir yakıt salınmasına ve daha yüksek glikoz yakılmasına neden olabilir. Yüksek insülin olduğunda, kortizol glıkojen birikimine yardımcı olabilir. ( R )

Bazı diğer önemli etkiler:

• Kortizol Th1 tepkisini düşürür ve daha fazla Th2 tepkisini destekler. IgM ve IgA’yi inhibe eder, ancak IgE antikorlarını inhibe eder. ( R )
• Kortizol pek çok bakırenzimi uyarır , muhtemelen bağışıklık açısından bakır kullanılabilirliğini artırır. ( R )
• Kortizol, SOD gibi iç antioksidanları uyarır . ( R )
• Kortizol, kemik ve kollajen oluşumunu azaltır. ( R)
• Kortizol potasyumun hücreden dışarıya pompalanmasına neden olur ki bu da insülinin ters etkisidir. ( R)
• Kortizol idrara çıkma oranını arttırır  R
• Kortizol, sodyum tutarak , potasyum atarak ve kan damarlarınızı kontrakte hale getirerek daha yüksek kan basıncına neden olacaktır . ( R , R2 ) Bu yüzden insanlara kendi tansiyon numaralarının tam olarak ne olduğunu soruyorum. Insanlar da  yüksek tansiyon genellikle yüksek kortizol demektir .
• Yüksek kortizolünüz varsa, yüksek bir tuz diyetiyle daha da kötüleşeceksiniz ve uzun vadede potasyum yetersizleşeceksiniz (RDA’yı aldığı için az insan). Ancak potasyum takviyeleri almak basit değildir çünkü eksiklik hücrelerinizdedir, kanınız da değildir. Ayrıca, potasyum kortizolü yükseltir; zaten yüksek düzeyleriniz varsa iyi değildir. Kortizol anti-inflamatuardır, ancak aynı zamanda kollajen oluşumunu inhibe ederek ve ayrıca hücre potasyumunu düşürerek artrite neden olabilir . Romatoid artritte hücre potasyumu her zaman düşüktür . ( R ) Cevap, stresin azaltılmasıdır.
• Kortizol de kalsiyum emilimini ( R ) düşürür , bu nedenle kalsiyumunuz yetersiz kalır (RDA’yı aldığı için az insan).
• Kortizol mide asidi salgısını uyarır. ( R)
• Kortizol yara iyileşmesini geciktirir. ( R)

Kortizolünüzün düşük veya yüksek olmasının nedenlerinin kapsamlı bir listesine bakın .

Ayrıca, stresin neden kötü olduğunu görün .