Kanserle Mücadele Stratejileri

Kanseri  İyileştirebilmenin  Temel Esasları

Kanserin temel nedeni; vücudunuzun, kanser hücrelerini oluşum hızına göre yeterince hızlı öldürememesinden kaynaklanmaktadır .

Kanseri iyileştirmenin temeli, vücudunuzun daha sağlıklı ve daha iyi çalışmasını sağlamaktır, böylece iyi çalışan ve sağlıklı bir beden ,kanser gelişimini önlemek, halihazırda gelişmiş olan kanserleri yok etmek ve sağlıklı, kansersiz bir vücut oluşturmak ve sürdürmek için gereken tüm eylemleri yapabilir.

Yaşamınız boyunca, vücudunuzdaki trilyonlarca hücrenin bir kısmı mutasyon geçirip kansere dönüştükçe kanser hücreleri sürekli olarak gelişir. Kanser teşhisi konmadan önce yaşadığınız yılların sayısı, vücudunuzun bu kanser hücrelerinden başarıyla kurtulabildiği sürenin uzunluğu ile ilgilidir. Şimdi kanseriniz varsa, bu süreç bozuldu ve kanserli hücrelerin çoğalmasına ve büyümesine vücudunuz izin verdi demektir .

Bunun olmasının birkaç nedeni var. Bu yazılarımda , kanserinizin gelişmesine katkıda bulunan birçok neden hakkında size bir dereceye kadar ayrıntılar veriyoruz. Her bir nedeni nasıl düzelteceğiniz ve bir kez daha kanserden kurtulabilmek için yeterince kanser hücresini nasıl öldüreceğiniz konusunda öneriler alacaksınız.

Bu sayfada kanserle baş etmenin en temel ve güçlü yollarından bazılarını ele alacağız.

Tümör Bastırıcıları ve daha fazlasını optimize etme …

Tümör baskılayıcılar, görevi zarar görmüş, kötü işleyen, kansere dönüşme ihtimali olan hücrelerin çoğalmasını durdurmak görevini yapan proteinlerdir. Bazıları hücrelerdeki hasarlı DNA’yı onarırken, diğer tümör baskılayıcılar, bu DNA onarılamazsa, mutasyona uğramış DNA’ya sahip hücreleri yok eder ve kanser hücrelerinin dağılmasını önlerken kanserin yayılmasını durdurmaya yardımcı olur.( R)

Sonuç olarak, tümör baskılayıcılar ve üretimlerini düzenleyen genler, kanserin gelişmesini önlemede çok önemli bir rol oynayabilir. Tümör baskılayıcı proteinlerin miktarını ve aktivitesini artırmak, vücudun kanseri önleme ve aktif kanseri ortadan kaldırma yeteneğini büyük ölçüde artırabilir.

Tümör baskılayıcı genler, kanserle bağlantılı daha iyi bilinen bazı genleri içerir. Bunlardan biri, p53 tümör baskılayıcı proteini kodlayan TP53 genidir. Örneğin, bir tümör baskılayıcı p53, çeşitli genetik ifadeleri kontrol eder ve hücre proliferasyonunda ve sinyal iletim yollarının modülasyonunda önemli bir rol oynar. DNA hasarından sonra hücrelerde p53 birikimi, hücre döngüsü durmasına ve apoptoz indüksiyonuna yol açar. Ek olarak, p53 hasarlı DNA’nın onarımında rol oynar ve dolayısıyla mutasyonların birikmesini önler ve tümör gelişimini baskılar.(R)

Kolon kanserlerinin% 65’inde, meme kanserlerinin% 30-50’sinde ve akciğer kanserlerinin% 50’sinde düşük p53 proteini seviyeleri bulunmuştur. Gördüğünüz gibi, p53 veya p53 proteinlerinin eksikliği, büyük kanserlerin altında yatan bir neden olabilir. Mutasyona uğramış p53 genleri ayrıca lösemilerin, lenfomaların, sarkomların ve nörojenik tümörlerin gelişiminde rol oynar.

BRCA1 ve BRCA2 tümör baskılayıcılarındaki mutasyonlar, kadınlarda meme kanseri gelişiminde önemli bir rol oynar. Bunun nedeni yeterli miktarda BRCA1 ve BRCA2 tümör baskılayıcılarının üretimini aktive etmeyen bir gen mutasyonuna sahip olmalarıdır.

Mutasyona uğramış  APC tümör baskılayıcı gen taşıyan bir birey, kolondaki bu tümör baskılayıcı proteinini  aktive edemediğinden kolon kanserleri geliştirme olasılığı çok daha yüksektir. Bu gen, kolondaki kanseri yok eden tümör baskılayıcı proteinleri üretmek için kolondaki tümörleri baskılamaktan sorumludur.

Bu mutasyonu taşımayan insanlarda bile, kolon kanserlerinin çoğunda düşük APC seviyeleri ve düşük p53 seviyeleri bulunur.

Tümör baskılayıcılar azalıncaya mutlaka kanser gelişemeyebilir ama bu genelde büyük bir etmendir . Tümör baskılayıcılar veya daha doğrusu bunların olmaması, tüm kanserlerin olmasa da çoğunun gelişiminde kesinlikle önemli bir rol oynar. Bu özellikle, yeterince tümör baskılayıcı protein üretmeyen mutasyona uğramış tümör baskılayıcı genleriniz varsa geçerlidir.

Tümör baskılayıcı genlerin aktive edilmesi ve bunun için gerekli diyet ve gıda takviyeleri ve özel hazırlanan majistral bitkiler ,Mutasyona uğramış bir tümör baskılayıcı geniniz varsa, vücudunuzun genin yapamadığı en uygun miktarda tümör baskılayıcı protein üretmesini sağlayacaktır. 

Bunlar ayrıca vücudunuza yalnızca kanserli hücrelerde PJ34 ve benzer sinyal moleküllerinin üretimini artırmasını söyler . Bu moleküllerin bir işlevi kanser hücrelerine ölmelerini söylemektir. Apoptoz adı verilen bir hücre ölümü sürecini başlatırlar .

Bu süreç, kanser hücrelerinde büyük ölçüde devre dışı bırakılır çünkü PJ34 ve diğer apoptoz sinyal molekülleri eksiktir veya düşük miktarda tedarik edilir

Araştırmalar, kanser hücrelerinde artan PJ34’ün ölümlerine neden olma konusunda güçlü bir yeteneğe sahip olduğunu göstermiştir  . Ayrıca kanser hücrelerinin ölmesini etkileyen diğer sinyal moleküllerinin üretimini de artırır.

Ayrıca bir diğer antikanser eylem de vücutta  Katil T Hücrelerinin üretiminin artırmasını sağlamaktır . Katil T-Hücreleri kanser hücrelerini arar ve öldürür.  MR1 proteini için reseptörlere sahip belirli Katil T Hücrelerinin üretimini hızlandırmak kanserle savaşta önemli bir yoldur  .MR1 proteini , neredeyse tüm kanser hücrelerinde bulunan bir proteindir.

MR1 reseptörlerine sahip olmak, bu Katil T-Hücrelerinin yüzeylerinde MR1 proteinleri bulunan kanser hücrelerini tanımlamasını ve öldürmesini sağlar

TGF Optimizasyonu (Tümör Growth Faktör)

Tümör Büyüme Faktörleri veya TGF’ler olarak da bilinen Dönüştürücü Büyüme Faktörleri, kanserin gelişiminde rol oynar.

TGF’ler bir hücreyi kanserli bir hücreye dönüştürebilir. Tümörler büyümek için TGF’ler üretir. Onları çevreleyen kanserli olmayan hücrelerin kanserli hale gelmeleri için sinyal göndeririler ve  Hücreleri kanserli hale getirmek için vücudun diğer bölgelerine göç ederler.

Büyüme faktörleri ayrıca, tümörü daha iyi beslemek için ek kan damarlarının üretimini etkinleştirerek tümörlerin büyümesini hızlandırır.

Bazı TGF ler kanser tümörlerinin büyümesini hızlandırır. Bazıları kanser hücrelerinin kemoterapilere direnç geliştirmesine yardımcı olur. Bazıları, kanserli hale getirmek için yakındaki hücrelere gönderilen enzimlerin üretimini başlatır. Aynı zamanda, vücudunuzun bu enzimleri kontrol etmesini önlemek için proteaz inhibitörlerinin üretimini durdururlar.

Kanser hücreleri, apoptozu kapatmak için büyüme faktörlerini kullanır. Bazı TGF ler, kanser hücrelerini Natural Killer hücrelerinden gizler, kanser hücrelerinin vücudun diğer bölgelerine taşınabilmeleri için kan hücrelerine bağlanmasına yardımcı olur.

TGF’ler ve diğer büyüme faktörleri kanserin gelişmesinde ve yayılmasında rol oynar. TGF etkinliğini azaltmak ve nagative etmek kanserle mücadelede bir yoldur  bu eylemleri tersine çevirmek  etkili bir kanser savaşıdır

Mutasyonun Önlenmesi

Kanser genellikle hücrelerdeki mutasyonların bir sonucudur.  Mutasyonlar çoğunlukla hücrelerin mitokondrilerinde meydana gelir. Toksinler ve serbest radikaller, mitokondride enerji üretimini kontrol eden genlere zarar verir. Bu, hücrenin kanserli hale gelme aşamasını belirler. Burada toksinlerin ve serbest radikallerin kuvvetli ajanlarla uzaklaştırılması gerekir bu önemli bir mücadele yöntemidir.

Ancak kanser hücrelerindeki mutasyon sorunu çok daha gelişmiş olabilir. Bakterilerin antibiyotiklere karşı savunma geliştirmeleri ve mutasyona uğramaları gibi , kanser hücreleri de DNA larını yeniden değiştirabilir ve belirli bir kemoterapiyi ve hatta onlara saldıran bir bitkideki etken maddelere karşı savunma geliştirebilir ve mutasyona uğrayabilir. Kanser hücrelerinin mutasyona uğrayarak aktif olarak hayatta kalmak için savaşma yetenekleri onları öldürmeyi çok daha zor hale getirir.

Morfik Alan

Morfojenik alan, her canlı varlığın sahip olduğu, düzenleyici, fiziksel olmayan bir alandır. Hücrelerin, bitkilerin, organların ve organizmaların nasıl geliştiğini belirlemeye yardımcı olur. 1920’lerde biyologlar ilk olarak biyolojik organizasyonun, bazen morfogenetik alanlar olarak adlandırılan ve miras alınan örgütsel alanlara bağlı olması gerektiğini öne sürdüler. Genler bu organizasyonun bir parçasıdır ancak genler, kontrol ettikleri proteinin üretimini açıp kapatarak sadece belirli proteinleri yapmamızı sağlar.

Meyve sinekleri, solucanlar, balıklar ve memelilerdeki Hox genleri gibi bazı gelişimsel genler çok benzerdir. Ancak bu tür genler kendi başlarına formu belirleyemezler. Biyologlar, hücreleri organları, uzuvları ve vücudun çeşitli bileşenlerini oluşturmak için düzenleyen enerjik bir morfojenik alan olması gerektiğini öne sürdüler.

Hücrelerin  hasar görmüş bir morfojenik alanı, tümör gelişiminin altında yatan temel neden olabilir.

Patojenler, toksinler, düşük oksijen, stres ve diğer nedenler kanser hücrelerinin gelişimini sağlayabilir. Ancak, tümör oluşturmalarına neden olan hatalı çalışan bir morfik alan olabilir. Hücrelere yanlış şekilde organize olmaları söyleniyor.

Zamanın bu noktasında, morfojenik alanlar yalnızca varsayılabilir ve doğaları gereği kesinlikle enerji şeklinde oldukları için var oldukları kanıtlanamaz.Ancak  Morfik alan, şoktan  etkilenen beynin belirli bölgelerinde ve travmanın türüne bağlı olarak kanserin geliştiği  organlar arasında net bir korelasyon kataloglayan Alman onkolog Dr. Hamer’in araştırması için zarif bir çözümdür.

Beynin belirli bir bölümünü etkileyen belirli bir tür şok veya travmanın belirli bir organda kanserin gelişmesine neden olacağına dair net bir neden yok – Dr. Hamer araştırmalrını bu konuda yoğunlaştırmıştır. Bununla birlikte, morfojenik alanın varlığı ne olduğunu açıklar. Belirli şoklar ve travmalar etkisiyle morfik alan bu  şoktan zarar görür ve  hücrelerinde hasar görmesini bozulmasını , murtasyona uğramasını sağlar en azından belirli şoklar ve travmalar için hücreleri tümörler halinde düzenler.

Yine, bu kanıtlanmamıştır. Bununla birlikte, deneyimlerimize göre, kansere neden olan belirli bir sorunla uğraşarak kanserle mücadelede çok güçlü testler yapan takviyeler, kullanıldıklarında mükemmel sonuçlar verebilir. 

Pentoz Fosfat Yolu

Pentoz Fosfat Yolu, glikozu metabolize eden hücrelerdeki yoldur. Kanser hücreleri, mitokondrileri oksijen kullanarak enerji üretmede etkili olmadığından enerji için öncelikle glikoz kullanırlar. Kanser hücrelerinde normal hücrelere göre 50 kat daha fazla pentoz fosfat yolu vardır.

Bu yol, glikozu metabolize etmek için enzimleri kullanır, enzim aktivitesini açmak veya kapatmak önemlidir. Pentoz Fosfat Yolunu kapatmak ,enzimleri kapatır (yalnızca kanser hücrelerinde). Bunu yapmak, kanser hücrelerinin glikozdan enerji üretme kabiliyetini durdurur veya en azından büyük ölçüde azaltır.

Kanser hücrelerinde pentoz fosfat yollarının kapatılması kanser hücrelerinin büyümesini yavaşlatır. Daha az saldırgan, daha az kuvvetli ve öldürmeleri daha kolay hale gelirler.

Bu yolu kapatmak, kanser hücrelerinin daha hızlı öldürülmesine yardımcı olur,  kanser hücrelerinde oluşan hidrojen peroksidin kanser hücrelerini daha etkili bir şekilde öldürmesine yardımcı olur.

Hücrelerdeki mitokondrinin birincil işlevi oksijen kullanarak enerji üretmektir. Kanser hücrelerinde işleyişi zarar gördüğünden, hücreler öncelikle glikozdan enerji üretir ve sonuç olarak kansere dönüşür Kanser hücrelerinin hepsi çok uzun yaşar

Kanser hücresi ölümünü

  1. Mdm2 proteininin üretimini artır. Bu, kanser hücrelerine ölmesini söyleyen apoptozu tetikleyen bir proteindir. 

2. MMP proteini ve PCNA antijeninin üretimini arttırır. Her ikisinin de kanser hücresi apoptozuna neden olduğu gösterilmiştir.

3. Vasküler endotelyal büyüme faktörü, PMOR enzimi, hepatosit büyüme faktörü (HCF) proteini, matris metaloproteinazlar ve CD31 proteininin ekspresyonunu ve üretiminin azalması. Bu büyüme faktörlerinin ve metabolik enzimlerin üretiminin deaktivasyonu, kanser hücrelerinin gelişme ve hayatta kalma yeteneklerini azaltır.

Sırada, kanserin büyümesini sağlayabilecek temel bir çöküş.

Çok Hızlı Hücre Çoğaltması

Aşırı hızlı replikasyon, kanser hücrelerinin altında yatan bir özelliktir. Hücre replikasyon sürecindeki bozulma, kanser oluşumunda temel bir adımdır.

Bir hücrenin içindeki talimatları aktararak çoğalmasını söyleyen bir dizi enzim vardır. Bu, RAS – RAF – MEK – ERK – MAP serisidir. Genler, bu enzimlerin her birinin üretimini kontrol eder. Bu genlerden herhangi biri mutasyona uğrar ve hücreye çok sık çoğalması için sinyal göndermeye başlarsa, serideki kalan enzimler bu çok hızlı replikasyon mesajını hattın aşağısına aktarır ve hücreler çok hızlı çoğalır ve kanserli hale gelir.

Bu süreç kanserin gelişmesi için çok temeldir, araştırmacılar uzun süredir ona bakıyor ve onu önlemeye çalışıyorlar. Kanser olduğunda, hücresel replikasyon sürecinde bir şeyler ters gitti.

Çok hızlı hücre çoğalmasını durdurmaya yardımcı olacak bir çözüm var. Çok hızlı çoğalmaya yol açan genetik bir neden olup olmadığı veya başka nedenlerin bu eyleme yol açıp açmadığı yardımcı olur. O….

Hücresel Çoğaltma Kontrolü

Genetik bir neden olup olmadığı önemli değil. Çok hızlı çoğalan hücreler olan kanserli hücreler, çoğalmalarını yavaşlatmalı veya ölmelidir.

Hücresel Çoğaltma Kontrol .

• Vücuda zarar görmüş ve mutasyona uğramış DNA ve genlerin onarması.
• Vücuda çok hızlı çoğalan hücredeki çoğalma hızını düşürmesi.
• Vücuda, eğer genler onarılamazsa, çok hızlı çoğalmaya neden olan mutasyona uğramış genleri yok edilmesi.
• Vücuda, onarılamazlarsa çok hızlı çoğalan hücrelerin yok edilmesi.

Bu talimatlarda belirtilen birkaç gen vardır. Ya tamir edilecek ya da yok edilecek. Muhtemelen bunların en ünlüsü, meme kanseri ile bağlantılı HER2 genleri ve prostat kanserleri için AR genleridir.

Kanseriniz HER2 pozitifse, bu genin aktivitesi (çok hızlı hücre çoğalmasını uyarır), kanserinizin gelişiminde rol oynar. Ve neredeyse tüm prostat kanserleri, AR genini bu kanserin büyümesinde anahtar bir faktör olarak ima ediyor gibi görünüyor.

 Diğer genler arasında B-raf ve diğer RAF genleri, RAS genleri, EGFR genleri, MEK ve ERK genleri, Myc genleri, Skp2 genleri ve ZNF703 genleri bulunur.

Daha sonra, enzimlerin kanseri yenmenize nasıl yardımcı olabileceğine bir göz atacağız.