Glikoz şekerdir, kan serum glikozu veya kan şekeri olarak bilinir ve insan vücudunun enerji üretimi ve doğru işleyişi için gereklidir. Daha yüksek veya daha düşük serum glikoz düzeylerine sahip olmanın avantaj ve dezavantajlarının neler olduğunu bilmek için aşağıda daha fazla bilgi bulabilirsiniz.
Giriş
Serum glikoz, kandaki glikoz miktarı olarak tanımlanır . Dekstroz olarak da bilinen glikoz C6H12O6 kimyasal formülü olan monosakkarid (heksoz) ‘dir.
Serbest halde, meyvelerde ve bitkilerde bulunur selüloz, nişasta ve glikojenin ( R , R1 ) tam hidrolizinin bir ürünüdür .
Glikoz, kaslar ve eritrositler gibi bazı dokular ve hücreler için zorunlu bir metabolik enerji kaynağıdır ve merkezi sinir sistemi (CNS) gibi diğerleri için tercih edilen enerji kaynağıdır.
Vücutta iki ana kaynak vardır: bunlarda biri karbonhidrat beslenme kaynağıdır ( R ).Diğeri endojen glikoz üretimidir(EGP)
Serum Glikoz konsantrasyonları çeşitli hormon ve mekanizmaların etkisiyle dar bir aralıkta bulunur. Bir laboratuarda kan örnekleri kullanılarak veya glikoz sayaçlarıyla reaktif şeritler ( R ) kullanılarak ölçülebilir .
Serum glikozunu ölçmenin bir başka yolu da hemoglobin glikosilasyonunu ölçmektir . Bu süreç, fizyolojik koşullar altında hemoglobin β zincirlerinin NH2-terminal amino grubundaki belirli bir bölgede gerçekleşir ve bu alan genellikle organik fosfatların bağlanmasına katılır.
Normal olarak, normal insan kırmızı hücrelerinin bir popülasyonunda yaklaşık% 5 oranında hemoglobin, glukoz ile kovalent olarak bağlanır ve HbA1c ( R , R1 ) olarak adlandırılan kromatografik açıdan farklı bir minör bileşenin oluşumuyla sonuçlanır .
Bu hemoglobin molekülleri, kırmızı hücrenin 120 günlük ömrü boyunca yavaş ve sürekli olarak oluşturulur, bu nedenle glıkosile edilmiş hemoglobin seviyeleri, önceki iki ay boyunca bir hastanın ortalama serum glikozunun bir yansımasıdır.
Bu test, hastanın geçen hafta ne yediğini ve hastanın ilaç rejimine ( R , R ) ne kadar iyi bağlı olduğunu gösterir tahmin yapmaktaır .
İnsan Vücut için Glikoz Kaynakları Nelerdir?
Vücutta glikoz arzı, biri Endojen Glikoz Üretimi (EGP) olmak üzere iki farklı yoltan gelir ve diğer yol , esasen karbonhidratlardan alınan yemeden gelen Glikoz (EG) dur.
Bu doğrudan doğruya glikoz biçiminde veya bir sindirilen diğer şekerlerden glikoza dönüşüm şeklinde olur.
Glikoz Alırken
Amerikalılar çoğunlukla basit şekerlerden (glukoz ve fruktoz), disakaritlerden (laktoz ve sukroz) ve kompleks karbonhidratlardan (nişasta ve glikojen) diyette karbonhidrat alırlar .
Karbonhidratlar diyette gerçekten gerekli değildir , ancak genel olarak günlük toplam kalori alımının% 40-45’ini oluştururlar. Bitki nişastaları genellikle tüketilen karbonhidrat kalorisinin% 50-60’ını oluşturur ( R ).
Bu karbonhidratların sindirimi, tükürük enzimi olarak adlandırılan α-amilaz ile başlar. Pankreasta başka bir α-amilaz vardır.
Eğer tükrükte a-amilaz bol ise , karmaşık karbonhidratları,mide asidine maruz kalana ve değene kadar sindirmeye devam edebilir. Bu nedenle, karmaşık karbonhidratların sindiriminin% 30-40’ına kadar olan miktarı, yiyecek ince barsağa ( R ) ulaşmadan önce gerçekleşebilir .
İnce bağırsağın içinde pankreas suyu içeri girer ve yüksek bikarbonat konsantrasyonu ile gastrik asidi nötrleştirmeye başlar.
Pankreas suyunda bağırsağa giren ve kompleks karbonhidratları aktif olarak maltoz, maltotrioz (izomaltoz), trisakaritler, daha büyük oligosakaritler ve α-limit dekstrinler (dallı oligosakaritler) ( R ) parçalamaya devam eden pankreatik α-amilaz vardır .
Nişastanın α-amilaz ile hidrolizinden kaynaklanan moleküller halen di, tri ve oligosakaritlerdir, bu da monosakaritler olarak emilmek için ilave sindirime ihtiyaç duydukları anlamına gelir.
Bağırsak epitel hücrelerinin (enterosit) bagırsak yüzeylerinde, daha büyük molekülleri daha küçük moleküllere dönüştüren enzimler ( R ) absorbe halde bulunur .
Β-glukoamilaz (aynı zamanda maltaz olarak da bilinir), sükraz-izomaltaz kompleksi, izomaltaz (aynı zamanda limit dekstrinaz veya kökten çıkarılmış enzim olarak da bilinir), sukraz gibi birkaç bağırsak yüzey membran enzimi vardır; bu, sukraz, glikoz ve fruktoz molekülleri arasındaki bağları hidrolize eder ve böylece parçalara ayırır .
Bağırsak yüzey membran enzimlerinden bir diğeri, laktaz ve glukosil-seramidaz içeren β-glikosidaz kompleksidir. Glukosil-seramidaz, glikoz veya galaktoz arasındaki β-glikozidik bağları böler. Laktaz, süt şekeri ( R ) içindeki glikoz ve galaktoz arasındaki bağları böler .
Bazı erişkinlerde “yetişkin hipolaktasisi ” olarak bilinen bir laktaz eksikliği nedeniyle laktoz intoleransı vardır , bu laktaza sahip olmayan küçük bağırsak epitel hücrelerinin diyetten edinilen laktozun kolona ulaşmasına izin verir, bu laktoz bağırsağa eriştikten sonra bakteri fermentine ulaşır buraya kadar laktoz parçalanamadığı için, bakteriler tarafından gaz ve organik asitler haline getirilir.
Bu durumda ishal bağırsak hareketleri (peristalsis) artar R ).
Bir diğer bağırsak yüzey membran enzimi, trehaloz , ki bu da Amerikan diyetinde nadir bulunan küçük bir disakarit olan trehalozdaki glikozidik bağları hidrolize eder .
Trehaloz , çoğunlukla böcek, yosun, genç mantar ve diğer mantarlarda bulunur ve yeterli miktarda trehalase ( R ) içermeyen bir birey tarafından tüketilirse gastrointestinal sıkıntıya neden olabilir .
Α-amilaz ve bağırsak yüzey membran enzimleri ile karbonhidratların sindirilmesinden sonra, elde edilen daha basit moleküller (monosakkaritler), belirli moleküllerin transit geçişine izin veren transmembran transport proteinleri vasıtasıyla bağırsaktan vücut içine taşınırlar.
GLUT2 bağırsak ve böbrek bazolateral membranlarda (baskın olarak), karaciğerde ve pankreatik β hücrelerinde bulunur ve hem glukoz, galaktoz, hem de früktozun ( R , R1 , R2 ) alımını ve dışarı akışını yönlendirir .
Fruktoz gibi bir başka monosakkarit, SGLT1 tarafından taşınmaz, daha ziyade spesifik kolaylaştırılmış difüzyon taşıyıcısı GLUT5 (kromozom 1 üzerinde SLC2A5 geni) ile bağırsak hücrelerinin sınır hücreleri tarafında tutulur.
Monosakaritler hücre boyunca bazolateral membrana ve kan dolaşımına geçtiklerinde, metabolizmasında ( R ) devam etmek için portal ven yoluyla Karaciğere giderler .
Normal şartlarda, sindirilmiş glikozun bir kısmı kullanılır ve geri kalan kısmı, kas ve karaciğerde bir rezervuar görevi gören glikojen adı verilen şeker depolarına dönüştürülür .
Glikoz Depolarını (glikojen) sentezlemek için glikoz, glikojen sentezi ( R ) için hemen glikoz verici olan UDP-glukoza dönüştürülür .
Endojen Glikoz Üretimi
EGP’ye dahil olan ana organlar karaciğer ve böbreklerdir
Bununla birlikte, uzun süre aç kalma dönemlerinde , glikojen deposu tükenir ve yeni glikoz üretimi baskın glikoz kaynağı olur ( R ).
Böbrek tüketmekte ve glikoz ürettiğinden, insanlardaki böbrek glikoz salınımının miktarı biraz belirsizdir. Yayınlanan 10 çalışmanın bir analizinde , postabsorptif durumda böbreklerin toplam vücut glikoz salınımına katkısının yaklaşık% 20 olduğu sonucuna varılmıştır .
Açlık döneminde tüm dolaşımdaki glikoz salınımının yaklaşık% 50’sini oluşturduğu varsayımına dayanarak, kesin olarak kanıtlanmamasına rağmen , tüm glikoz üretiminin yaklaşık% 40’ından sorumlu olma potansiyeline sahip olan böbrek glikoz üretimi öngörülmektedir ( R , R ).
Yeni Glikoz Üretimi (Glükoneogenezis)
Glutamin, böbrekte ( R ) glikoneogenesisin baskın bir öncüsüdür .
Böbrek korteksi, glikoz üretimi için enzimlere sahiptir ve glikoz-6-fosfatı aşağıdaki gibi öncüllerden sentezler; laktat , glutamin, gliserol, alanin. Ayrıca, böbrekler glikozu kan dolaşımına salabilirler ( R , R ).
Glucojen Dağılımı (Glisojenoliz)
Açlık dönemlerinde karaciğerde glikoz, glikojen fosforilaz adı verilen bir enzimin aracılık ettiği hidroliz adı verilen bir süreçle glikojenden (glikojenoliz) salınır .
Bu glukoz diğer dokularda kullanılabilir hale gelirken, kas dokusunda glikojen, bir enzimin eksikliği (glukoz-6-fosfataz) ( R ) nedeniyle diğer dokularda kullanılamaz .
Glukoneogenezis Sonrası Glikoz Defosforilasyonu ve Gliserolizis
Karaciğer hücresinde (hepatosit) veya böbrek korteksinde, hem glikoneogenezis hem de glikojenolizden türeyen glikoz-6-fosfat, hücrenin ( R) dışına çıkabilmek için bir fosfat çıkarılmasına (defosforilasyon) ihtiyaç duyar .
Serum Glikoz Nasıl Düzenlenir?
Glukoz alımından sonra, serum glikoz konsantrasyonundaki artış, optimum seviyeleri korumak için bir dizi kan şekeri düzenleme işlemini başlatır.
İnsülin ve glukagon, (beyin, kas, bağırsak, karaciğer, böbrek ve yağ dokusunda) gibi özel hormonlar , metabolizma, depolama ve boşaltma yoluyla kan glikozunun düzenlenmesinde rol alırlar ( R , R ).
Glikoz düzenlenmesinde yer alan ana hormonlar , gerek pankreasda, gerekse Langerhans adacıkları içerisinde üretilen insülin ve glukagon ;( β hücreleri insülin üretir ve α hücreleri glukagon üretir) .
İnsülin (INS geni kromozom 11 üzerinde bulunur), yağ yıkımı (antilipolytic) hormonu kuvvetli bir biçimde inhibe eder ve insüline duyarlı hücrelere glikoz taşınmasını hızlandırarak kan glikoz seviyelerini düşürmesi ve glukozun insüline duyarlı hücrelere dönüşümünü kolaylaştırarak glikojen (glikojenez) ve yağ üretimi (lipogenez) ( R , R )sağlar.
Glikagon (GKG geni kromozom 2 üzerinde bulunur), normalden daha düşük glikoz seviyelerine (hipoglisemi) yanıt olarak üretilir ve glikoz depolarının (glikojen) parçalanmasını hızlandırarak ve yeni glikoz oluşumunu hızlandırarak (glikoneogenez) artmasına neden olur.
Bununla birlikte, glikoz içeren yemekten sonra, glukagon salgılanması, yüksek seviyelerde insülin tarafından engellenir ve böyle bir yemekten sonra hepatik glikoz üretiminin baskılanmasına ve normal glikoz seviyelerinin korunmasına katkıda bulunur. Amilin hormonu, yemek yedikten sonra (postprandiyal) ( R , R ) glukagon seviyelerinin azalmasına da katkıda bulunur .
Glikoz, geçirimsiz hücre membranlarından geçemez; bu nedenle, hem insülin hem de transport proteinlerinin GLUT ailesinden yardım ister.
GLUT’ler kanal olarak hareket ederek, yağda çözünen hücresel membranlar arasında gözenek oluşturarak glikozun daha kolay hareket etmesini sağlar.
GLUT 1, 2, 3 ve 8, beyin gibi diğer organlara girişi kolaylaştırırken, bilinen 12 GLUT molekülünden GLUT-4 (17 nolu kromozom üzerinde bulunan SLC2A4 geni) yağ, kas ve kalp dokusu için ana nakil aracı olarak düşünülür .
GLUT4’ün aktivasyonu insüline bağlıdır , kas ve yağ dokusunda ( R , R ) glikoz difüzyonunu kolaylaştırır .
Glikoz ve amino asitler gibi değerli maddelerin tutulmasına izin veren bu mekanizma, sekonder aktif glikoz taşıyıcıları ile pasif glikoz difüzyonunun kombinasyonu ile kolaylaştırılır. SGLT-2 Na + / Glukoz kotransporterleri, böbrek borusunun lümen membranında bulunurlar hücreler, glikozun hücrede transitlenmesine izin verir.
Hücrelere girdikten sonra, glukoz, bazolateral membranlar boyunca, elektrokimyasal gradyeninin tekrar kan dolaşımına kolaylaştırılması yoluyla var olur. Serum glikozu 180 mg / dL’yi aşarsa, böbrek tüm glikozu tekrar absorbe edemez ve idrarda görünmeye başlar ( R ).
Serum Glikoz Nasıl Kullanılır?
Sindirim yapıldıktan ve bağırsak duvarı boyunca emildikten sonra, glikoz vücudun çeşitli dokuları arasında dağıtılır.
Tüm hücreler tarafından talep edilmekle birlikte, ana tüketeni vücudun glikoz kullanımının yaklaşık% 50’sini oluşturan “postabsorptif” fazdaki beyindir .
Glükozun bertaraf edilmesinin% 25’i splanknik bölgede (karaciğer ve bağırsak dokusunda) meydana gelirken kalan% 25’i kas ve yağ dokusu da dahil olmak üzere insüline bağlı dokularda gerçekleşir.
Glikozun atılması ve kullanımı çeşitli mekanizmalarla ( R ) olur.
Karbon Dioksit’e Glikoz Oksidasyonu
Oksitleme işlemi temel olarak beyin ve iskelet kasında oluşur ve bu daha ziyade glukozu tüketen organlardır.
Glikoz, glikoliz veya glikoz dökümü ( R , R ) adı verilen bir süreçte karbondioksit haline yükseltilir .
Pentoz Fosfat Yolu (PPP)
Sadece glikozun yaklaşık% 20’si doğrudan dekarboksilatlı pentoz fosfata girer . Pentoz fosfat yolu , indirgeyici eşdeğerleri ( NADPH ) ve riboz 5-fosfat sağlayan sitozolde glikoz metabolizmasının fizyolojik bir rotasıdır .
Karaciğer hücrelerinde (hepatositler) yağ asidi sentezi için NADPH gereklidir. Kırmızı kan hücrelerinde, NADPH , azaltılmış durumda glutatyonu korumak için ağırlıklı olarak kullanılır ve hücreleri oksidatif hasardan korur.
Riboz 5-fosfat, RNA, DNA, NADH, FAD veya Koenzim A’da ( R , R ) nükleotid sentezi için gerekli bir pentozdur .
Yağ Asidi Sentezi
Oksidasyon kapasitesi aşıldığında ek glikoz karaciğerdeki yağ asidine dönüştürülür . Aşırı diyet karbonhidrat, hem diyet yağının oksidasyonunun bastırılmasıyla hem de fazla karbonhidratın yağa dönüştürülmesiyle vücut yağ depolamalarını arttırır.
Sağlıklı kişiler arasında karbonhidrat aşırı beslenmesi, kontrol diyetine kıyasla hepatik yağ üretimini arttırır. Yağ asitlerinin aşırı miktarı, bir oksidasyon işlemi ( R ) yoluyla artan Asetil-CoA üretimine yol açar .
Asetil-CoA, HMG-CoA (3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim A) döngüsü reaksiyonları vasıtasıyla keton cisimciklerine neden olur. Söz konusu enzimler kalp, böbrek ve bağırsak gibi ekstrahepatik dokularda bulunur.
Fakat en önemli enzim (HMG-CoA sentaz), büyük miktarlarda sadece karaciğerde bulunur ve bu da bu dokuyu ketogenez’in birincil bölgesiolarak işaretler .
Karaciğer tarafından üretilen keton cisimleri kolayca kan içine yayılır ve ekstrapatik dokulara taşınırlar ve burada tam yanmadan önce C02’ye ve suya Krebs döngüsünün ( R , R ) tepkimesiyle asetil-CoA’ya dönüştürülmelidir .
Hexosamine Biyosentetik Yol (HBP)
HBP, genellikle toplam glikoz metabolizmasının yalnızca% 2-5’ini oluşturan bir glikoz metabolik yoludur.
Glikozilasyon ve glikolipidlerin, proteoglikanların ve glikosilfosfatidilinositol bağlarının sentezi ( R , R ) ile posttranslasyonel protein modifikasyonu ile ilişkilendirilmiştir .
UDP-Glukuronat Oluşumu
UDP-glikozun küçük bir miktarı karaciğerde UDP-glukuronat’a dönüştürülür ki bunlar çözünürlüğü ve atılımını sağlamak için çeşitli dış ve iç bileşiklere glukuronat kalıntıları verir.
UDP-glukuronattan türetilen glukuronat kalıntıları, bilirubin gibi endojen moleküllere ve asetaminofen (Tylenol®) gibi yabancı bileşiklere, bunların eliminasyonuna yardımcı olmak için bağlanırlar ( R , R ).
Serum Glikozun Normal Seviyeleri Nelerdir?
Normal Serum Sağlıklı bireylerde glikoz seviyeleri 55 mg / dL – 100 mg / dL(3.0 mmol / L – 5,6 mmol / L) ‘dir.
Şeker hastalarında sağlıklı bireylerde (3.0 mmol / L) ve 70 mg / dL (3.9 mmol / L) altında Serum Glikozun 55 mg / dL’nin altına düşürülmesi “Hipoglisemi” olarak adlandırılır.
Tüm serum glikoz, 100 mg / dl üzerinde en az 8 saatlik bir açlıktan sonra (5.6mmol / L) olarak adlandırılır “hiperglisemi” ( R , R ).
* Ağız Glikoz Toleransı Testi (OGTT): Su içerisinde çözünmüş 75gr glikozdan oluşan tatlı bir sıvının yenmesi ile oluşur, glikoz, sıvının alınmasından ( R , R ) önce ve sonra 2 saatte ölçülür .
Diyabet Nedir?
Diyabet, insülin sekresyonu, insülin etkisi veya her ikisinde ( R ) oluşan kusurlardan kaynaklanan hiperglisemi ile karakterize edilen bir metabolik hastalık grubudur .
Diyabet aşağıdaki genel kategorilere ayrılabilir:
- Tip 1 diyabet (T1D): Pankreasta β-hücre tahribatı nedeniyle genellikle mutlak insülin eksikliğiyle karakterize bir hastalıktır.
- Tip 2 diyabet (T2D): İnsülin direncinin arka planında ilerleyici bir insülin kaybına bağlı olarak gelişen bir hastalıktır .
- Gestasyonel diabetes mellitus (GDM): Gebeliğin 2. veya 3. trimesterinde diyabet teşhisi kesin olarak belirgin diyabet değildir.
- Diğer nedenlere bağlı olarak diyabetin spesifik türleri; yenidoğan diyabetleri ve genç olgunluğa bağlı şeker hastalığı (MODY) gibi monogenik diyabet sendromları, kistik fibroz gibi ekzokrin pankreas hastalıkları ve glikokortikoid kullanımı gibi ilaç veya kimyasal nedenli diyabet, HIV / AIDS tedavisinde veya organ transplantasyonundan ( R) sonra görülen diyabet çeşitleri vardır .
Diyabetin Sağlık Etkileri Nelerdir?
Diyabet Ve Demans
Bilişsel işlev bozukluğunun en şiddetli şekli bunama’dır.
Diyabetli kişilerde prospektif gözlemsel çalışmaların bir meta-analizi gösterdiki, diabetli olan kişilerin demans yada Alzheimer olma riski % 73 riski daha fazladır( R ).
Diyabet ile Zihinsel Hastalıklar İlişkisi
Şizofreni, bipolar bozukluk, depresyon , diyabetli kişilerde 1.7 kat artar R .
Hiperglisemi ve Kanser
Diyabet, karaciğer, pankreas, endometriyum, kolon / rektum, göğüs ve mesane kanseri riskinde artış ile ilişkilidir ., tip 2 diyabet ve kanser ,yüksek yaş, obezite ve fiziksel hareketsizlik arasında paylaşılan risk faktörlerinden kaynaklanabilir, ancak aynı zamanda hiperinsülinemi veya hiperglisemi ( R , R ) kaynaklıda olabilir .
Diyabet ve Kalça Kırıkları
Kırıklar Yaşa bağlı olarak spesifik kalça kırığı riski, her iki cinsiyette de tip 1 (göreceli risk 6.3) ve tip 2 (göreceli risk 1.7) şeker hastalığında belirgin şekilde artmaktadır.
Tip 1 diyabet osteoporoz ile ilişkilidir ancak tip 2 diyabette yüksek kemik mineral yoğunluğuna ( R , R ) rağmen artmış kalça kırığı riski görülür .
Hiperglisemi ve İşitme Engelliliği
Hem yüksek frekans hem de düşük / orta frekans aralıklarında işitme engeli, diyabetli kişilerde belki de nöropati ve / veya vasküler hastalıktan ötürü olanlara göre daha sıktır.
Diyabet Ve Hepatit B
Genel popülasyona kıyasla, tip 1 veya tip 2 diyabetli insanlarda hepatit B oranı daha yüksektir . Bu, enfekte kanlarla ya da uygun olmayan ekipman kullanımı (glukoz izleme cihazları ya da enfekte iğneler) ile temasa bağlı olabilir.
Bulaşma olasılığının yüksek olması nedeniyle, diyabetli erişkinlerde hepatit B aşısı önerilir ( R ).
Diyabet ve deri Bozukluklar
Diyabet ile bir dizi deri hastalıkları ve lezyonlar arasında pek çok ilişki vardır.
Kseroz, Dupuytren hastalığı) Tip II diyabetli mikroanjiopati ile daha sık ilişkilidir. Diğer deri hastalıkları alopesi areata, vitiligo, Tip I diyabet ( R ) otoimmünitesinin belirteçleridir .
Diyabet, Enfeksiyon Riskini Artırır
T1D ve T2D hastaları , alt solunum yolu enfeksiyonu , idrar yolu enfeksiyonu ve deri ve müköz membran enfeksiyonu ( R ) için yüksek risk altındadır .
Artan Glikoz ve Kardiyovasküler Risk
Diyabetik olmayan konularda yapılan 20 çalışmanın son zamanlarda yapılan bir meta-analizi, diyabetik olmayan glisemi aralığında (<6.1 mmol / l) artan şeker seviyesinin zaten kardiyovasküler hastalık riskinde artış ile ilişkili olduğunu göstermiştir.
Ayrıca, son 12 prospektif çalışma ikna edici biçimde, hipergliseminin tip 2 diyabetli hastalarda kardiyovasküler komplikasyonlara katkıda bulunduğunu belirtmiştir ( R ).
Diyabet Ve Göz Kaybı
Veriler, hipergliseminin ve muhtemelen yüksek kan basıncının proliferatif retinopati ile ilişkili olduğunu ileri sürmektedir. Görmeyi tehdit eden retinopati tip 1 diyabetik hastalarda şeker hastalığının ilk 3-5 yaşlarında veya ergenlik öncesi nadirdir.
Önümüzdeki 20 yıl boyunca neredeyse tüm tip 1 diyabetik hastalarda retinopati gelişir. Tip 2 diyabetli hastaların% 21’ine kadarında ilk diyabet tanısı konduğunda retinopati bulunur ve genelde zamanla bir miktar retinopati gelişir.
Diyabetik retinopatiye bağlı görme kaybı çeşitli mekanizmalardan ( R ) kaynaklanır.
Hipoglisemi Genel Vücut Etkisi
Hipoglisemi atağını takiben Savaş veya Uçuş yanıtı, terleme ve çarpıntılardan kognitif işlev bozukluğu ve nöbetlere kadar ilerleyen bir dizi belirtiyle ilişkili olabilir.
Hipoglisemi, ciddiyetine veya süresine bağlı olarak koma hatta ölümle sonuçlanabilir. Özellikle küçük çocuklarda ( R , R ) zihinsel işlev üzerinde potansiyel olarak zararlı ve birikimli uzun vadeli etkilere neden olabilecek bilişsel işlev değişikliklerine neden olabilir .
Kardiyak İskemi ile Hipoglisemi Derneği
Hipoglisemi, normoglisemi ve hiperglisemiye göre kardiyak iskemi ve semptomlarla ilişkili olma olasılığı daha yüksektir ve kan glikozunda ( R ) belirgin salınım yaşayan hastalarda özellikle yaygındır .
Beyinde Hipoglisemi Etkileri
Akut glikoz arzı fonksiyonel beyin yetmezliğine neden olabilir ve sonunda komaya ve ölüme yol açabilir. Şiddetli hipoglisemi ile tekrar tekrar uzun süreli bilişsel işlev bozukluğu ( R ) atakları arasında olası bir ilişki vardır .
Düşük Serum Glikoz Ve Görme Bozuklukları
Hipoglisemi diyabetli bireylerde görme bozukluğuna neden olabilir ve baş dönmesi / bulanık görme ve kontrast duyarlılığı kaybı ile bağlantılıdır.
Şeker konsantrasyonlarındaki azalma, retina hassasiyetindeki azalmalar, tüm retinal hücre tiplerinin canlılığının azalması, retinal hücre ölümü, görme kaybı, retinal yanıtların azaltılması, retinanın dejenerasyonunun artması ve koni hücresi ölümüyle ( R , R , R ) ilişkilidir.
Hipoglisemi Büyüme Hormonunu Artırır
Normal kişilerde, hipoglisemi, plazmada insan büyüme hormonu seviyelerinde ani ve sürekli bir artış meydana getirir .
Bu etki insülin, glukagon veya epinefrinden bağımsızdır. Uzun süreli açlık, plazmada ( R ) hormon seviyesinde bir artışa eşlik eder .
Hipoglisemi, hastaların yaşam kalitesini düşürür
Tekrarlayan hipoglisemi atakları, hastalar ve aileleri arasında güçsüzlük, kaygı ve depresyon duyguları yaratır.
Akut hipoglisemi, sinirlilik, inatçılık ve depresyon duygusu ( R ) gibi ruh hali değişikliklerine neden olabilir .
Serumun Glikozu Doğal Olarak veya Farmakolojik Olarak Nasıl Artırırsınız ?
Serum Glikozunu Artırmak İçin Yaşam Tarzı
1) Uyku Parçalanması
Bütün evrelerde uykunun bölünmesi, insülin duyarlılığında ve glukoz etkinliğinde bir azalmaya ve serum glikoz artışına neden olur .
Sempatik sinir sistemindeki ve adrenokortikal aktivitedeki artış muhtemelen zayıf uyku kalitesinin ( R ) advers metabolik etkilerine aracılık eder .
2) Stres
Stres aşırı kontrendikatör hormonların (glukagon, büyüme hormonu , katekolamin ve glukokortikoid hem endojen hem de eksojen), sitokinin yüksek dolaşımdaki veya doku seviyelerinde (özellikle tümör nekroz faktör-α [TNa] ve interlökin- 1 ( R ).
3) Obezite
Obezite insülin direnci ve tip 2 diyabet geliştirme riskinde artışa neden olur .
Obez bireylerde, yağ dokusu, artan miktarda esterleşmemiş yağ asitleri, gliserol, hormonlar, proinflamatuar sitokinler ve insülin direncinin gelişiminde rol oynayan diğer faktörleri serbest bırakır.
İnsülin direnci, pankreas adacık hücrelerinin işlev bozukluğuyla birlikte görüldüğünde, kan şekeri düzeylerinde ( R ) yükselme olur .
4) Sigara içme
Akciğer problemleri ve hastalıkları nedeniyle akut olarak bozulmuş glikoz toleransı ve insülin hassasiyeti , serum kolesterolü ve trigliserid düzeylerini arttırır ve kan basıncını ve kalp atış hızını arttırır .
Bu bulgular, sigara içiminin kardiyovasküler risk faktörleri ( R ) üzerindeki patojenik rolünü desteklemektedir .
İlaçlar, Hormonlar / Serum Glikozunu Artıran Yollar
1) Glükagon
İnsülin için karşı düzenleyici hormon. Kan glikozunu artırmak için glukagon, glikojenolizi ve glikoneogenezisi arttırarak ve birden fazla mekanizma ( R ) aracılığıyla uyumlu bir şekilde glikojenezi ve glikolizatı azaltarak hepatik glikoz artışını teşvik eder .
2) Epinefrin
Fizyolojik koşullarda, epinefrin gibi katekolaminler, artmış aerobik glikoliz ( adenozin trifosfat üretimiyle sonuçlanır ), glikoz salınımı (hem glikojenoliz ve glikoneogenezden) ve insülin aracılı glikojenezin inhibisyonu ile ilişkilidir.
Sonuç olarak, hiperglisemi ve hiperlaktatemi, bu metabolik yanıtın ( R ) özelliklerinden biridir .
3) Kortizol
Veriler, kortizolün 3-4 saat içinde glikoneogenezisi stimüle ederek glikoz üretimini arttırdığını göstermektedir .
Metabolik sendromda ortaya çıkan kortizol yükselmesi, hepatik glukoneogenezise ve anormal glikoz metabolizmasına katkıda bulunabilir ( R).
4) Tiroid Hormonları
Ötiroid farelerin Para Ventriküler Nükleusu’ndeki T3’e duyarlı nöronların uyarılması, dolaşımdaki glukoregülasyon hormonlarından bağımsız olarak karaciğere sempatik projeksiyonlar yoluyla EGP’yi arttırır.
Bu, hepatik glikoz metabolizmasının tiroid hormonu ( R ) tarafından modüle edilmesi için benzersiz bir merkezi yolu temsil eder .
5) Büyüme Hormonu (GH)
GH, genel olarak insülinin, glikoz ve lipid metabolizması üzerindeki etkilerine karşı koyar. GH’deki fizyolojik yükselmeler:
- 2-12 saat içinde insülin direnci indüksiyonu,
- endojen glikoz üretimi üzerindeki insülin baskılayıcı etkisini hafifçe bozar
- reseptör afinitesinde ( R) bir düşüşe neden olarak insülin bağlanmasında bir düşüşe neden olur .
6) Peroksizom Proliferatör-Aktive Reseptör γ Koaktivatör-la (PGC-la)
Açlıktan sonra, karaciğerdeki PGC- 1α’nın mRNA seviyeleri çarpıcı şekilde yükselir ve bu koşullar altında PGC-1α , glikoneojenik genlerin ve hepatik glikoz üretiminin transkripsiyonunu daha da artırmak için FoxO1’i (Forkhead kutusu proteini O1) birlikte harekete geçirir .
FoxO1’e ek olarak , PGC- 1α’nın da karaciğere zenginleştirilmiş nükleer reseptör hepatosit HNF- 4α’yı birlikte aktifleştirdiği gösterildi. PGC-1α ve HNF-4α arasındaki bu etkileşim, glikoneogenik genlerin ekspresyonunu kuvvetli bir şekilde uyarır ve hepatik glukoz çıktısını ( R , R1 , R2 ) destekler.
5) Dış Kortikosteroidler
Kortikosteroidler, katekolaminlerin adrenerjik etkilerini güçlendirir ve norepinefrinden epinefrinin sentezini uyarır; bu, glikoz salınımını arttırır.
Ayrıca, glukokortikoidlerin yüksek dozlarının diğer sistemik etkileri, glukokortikoid üzerine adrenokortikal yetmezlik, steroidle indüklenen diyabet, hiperlipidemi, yüksek glukagon ve hipokalsemi ( R , R ) dir.
6) Antipsikotik İlaçlar
Son kontrollü çalışmalar, insülin salınımı üzerindeki etkileri göz ardı etmemekle birlikte, antipsikotiklerin insülin etkisini azaltarak glikoz regülasyonunu bozabileceğini, bu da şeker seviyelerinde artışa neden olacağını göstermektedir.
Ayrıca, antipsikotik ilaçlar neden kilo alma ve potansiyel ağırlık kazancı yapıyorlar( klorpromazin, klozapin, olanzapin R ).
7) Tiazid Diüretikleri
Birden çok kişi, tiazid diüretiklerinin kan şekerini yükseltme eğiliminde olduğunu ileri sürdü. ALLHAT çalışması (Kalp atak denemesini önlemek için antihipertansif ve lipid düşürücü tedavi).
2006’da yayınlanan bu araştırmada, katılımcılara, yüksek tansiyon tedavisinde, en iyi terapi türünü belirlemeye çalışmak için birkaç farklı tıp çeşidi verildi.
Şeker hastalığı olmayan ve yaklaşık beş yıldır tedavi edilen ve takip edilen yaklaşık 18.000 kişilik bir alt grup analizine dayanılarak diyabet gelişme riski, tiazid diüretik kullananlarda biraz daha yüksektir(%14), bunu sırasıyla kalsiyum kanal blokerleri (% 11.1) veya anjiyotensin dönüştürücü enzimler ( R ) içerir.
Serum Glikozunu Artıran Beslenme Faktörleri
1) Niasin ( Vitamin B3 )
Niasin meyve ve sebzelerde (avokado, hurma, domates), tohum, karaciğer, tavuk, sığır eti, yumurta, balık gibi çeşitli gıdalarda bulunur.
Yapılan bir çalışma , normal bazal glikoz düzeyleri olan kişilerde 3 yıl boyunca niasinin kullanımının, kan glikoz düzeylerinde bir artış ve açlık glukozunda bozulma riski ile ilişkili olduğunu , ancak diabetes mellitus ile ilişkili olmadığını gösterdi.
Ayrıca, niasin, HDL-C düzeylerini yükseltmek için mevcut en etkin madde halini almıştır. Diyabetik ve diğer dislipidemi formları (örn. Kararlı tip 2 DM ile ilişkili) olan çoğu hasta nüfus bazında kardiyovasküler riski ( R , R ) önemli oranda düşürür .
2) Beyaz Pilav
Veriler beyaz pirincin tip 2 diyabet riski ile ilişkili olduğunu gösterirken , beyaz pirincin kahverengi pirinç veya diğer bütün tahıllarla değiştirilmesi daha düşük bir risk ile ilişkilendirildiğini göstermektedir .
Amerikalılar için mevcut Diyet Rehberleri, pirinç de dahil olmak üzere tahılları karbonhidrat alımı için birincil kaynaklardan biri olarak tanımlar ve karbonhidrat alımının en az yarısının tam tahıllardan ( R ) oluşmasını önermektedir .
3) Et
Bir çalışma et tüketiminin açlık glikozu ve insülin konsantrasyonları ile ilişkili olduğunu göstermektedir.
Bu çalışma et tüketiminin yüksek glikoz ve insülin konsantrasyonları ile ilişkili olduğunu düşündüren topluluğa destek niteliğindedir .
Ayrıca, diğer çalışmalar kırmızı et tüketiminin tip 2 diyabet ( R , R ) riskini arttırdığını göstermiştir .
4) Suni Tatlandırıcılar
Non-caloric suni tatlandırıcıların (NAS) farelerde metabolik hastalığa ev sahipliği yaptığı ile bağlantılı olan mikrobik metabolik yolları nasıl değiştirdiğini ve sağlıklı insan deneklerinde benzer NAS ile indüklenen köstek biçimliliğini ve glukoz intoleransını nasıl geliştirdiğini çalışma göstermektedir.
Sonuç olarak, NAS tüketimi, glukoz intoleransı ve glikoz seviyesi yükselmesi ( R ) gibi metabolik anormallikleri birbirine bağlar .
Serum Glikozunu Azaltmak İçin Yaşam Tarzı
1) Direnç Egzersizi HbA1c Seviyelerini Düşürür
Klinik araştırmalar, tip 2 diyabetli yaşlı erişkinlerde direnç eğitiminin A1C’yi düşüren değeri ve tip 2 diyabetli erişkinlerde kombine aerobik ve direnç egzersizinin ilave bir faydası için güçlü kanıtlar sağlamıştır (84, 88,89)
2) Aerobik Egzersiz
Bulgular, diyetle indüklenen kilo kaybının ve haftada 1-2 libre yaklaşan egzersizin, tek başına diyetle karşılaştırıldığında insülin etkisindeki gelişmelere göre bir avantaj sağladığını ortaya koymaktadır .
Ayrıca bulgular, diyet ve egzersizin, obez erkeklerde ( R ) glikoz intoleransı ve insülin direncinin önlenmesi ve yönetimi için tercih edilen bir terapötik strateji olduğu fikrini desteklemektedir .
İlaçlar, Hormonlar / Serum Glikozunu Azaltan Yollar
1) İnsülin
Glukozun insüline duyarlı hücrelere hızlandırılarak serum glikozunu düşüren ve glikozun depolanmasını kolaylaştıran doğal Hormon dur .
Ayrıca, şeker hastalığına ilişkin birçok uluslararası rehberde, uzun süreli diyabetik komplikasyonların riskini azaltmak için tasarlanmış yoğun insülin tedavisine dikkat çekilmektedir.
Özellikle uzun süreler boyunca insülin ile tedavi edilen hastalarda daha yüksek hipoglisemi insidansı, hastalığın ilerlemesinin ve insülin kullanımının artmasının hipoglisemi riskini, hafif rahatsızlıktan komaya ve hatta ölüme kadar değişen klinik sonuçlar ile artırdığı fikrini güçlendirir ( R , R1 , R2 ).
2) Somatostatin
Sonuçlar, somatostatin, glukagon salınımının inhibisyonunun ikincil bir etkisi olarak kan glikoz konsantrasyonlarını düşürdüğünü göstermektedir.
Somatostatin, diyabet tedavisi için optimal değildir, çünkü kısa bir etki süresi vardır, bu nedenle bu çalışma, diabetes mellitus ( R , R ) tedavisinde glukagon üzerinde daha uzamış ve spesifik bir etkiye sahip benzer bir maddenin pratik değeri kanıtlayabileceğini iddia etmektedir .
3) Inkretinler (GIP ve GLP-1 )
Bir glukoza bağımlı insulinotropik polipeptid (GIP) ve glukagon benzeri peptid-1 ( GLP-1 ) içeren inzaltinler, kısmen kan şekerinin düzenlenmesinde, kısmen de insülin ve glukagon üzerindeki etkileri ile ilgilidir.
Bununla birlikte, hem GLP-1 hem de GIP, glikoz seviyeleri normal açlık plazma glikoz seviyelerinin üzerine çıktığı zaman salgılanır; doğrudan insülin sekresyonunu uyarmazlar.
GLP-1’in biyolojik aktiviteleri, glikoza bağlı insülin sekresyonunun uyarılması, kan glikozu ve lipidlerin düşürülmesi, gastrik boşalma ve gıda alımı inhibisyonu, β hücresi çoğalmasının uyarılması ve apoptozun inhibisyonunu içerir.
Bununla birlikte, glikoz seviyeleri düşük olduğunda, GLP-1 ve GIP seviyeleri (ve insülin sekresyonuna olan uyarıcı etkileri) azalır ( R , R ).
4) Sülfonilüreler
Tip 2 Diabetes Mellituslu hastalarda yaygın olarak ikinci basamak tedavisi olarak kullanılan sülfonilüreler, geçerli glukoz değerinden bağımsız insülin salınımını teşvik eder ve sonuçta hipoglisemi, beklenen bir yan etkidir ( R ).
5) Tramadol
Tramadol, artan bir kullanımı olan zayıf bir opioid analjeziktir ancak çalışmalar, tramadol tedavisinin başlatılmasının hastaneye kaldırma gerektiren hipoglisemi riski ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Bu ender ancak potansiyel olarak ölümcül olumsuz olayı ( R ) doğrulamak için ek çalışmalara ihtiyaç vardır .
6) Pramlintid
Bir amilin analoğu olan Pramlintid, gastrik boşalmayı geciktiren, glukagonun pankreatik salgısını yavaşlatan ve tokluğu arttıran bir ajandır. Bu, bir ABD Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) tarafından onaylanmış, tip 1 diyabetli yetişkinlerde kullanılan terapidir .
Kilo kaybını ve insülin dozunu indüklediği gösterilmiştir . Şiddetli hipoglisemi ( R ) riskini azaltmak için eşzamanlı prandial insülin dozunun azaltılması gerekir .
7) Sodyum – Glukoz Taşıyıcı 2 (SGLT2) İnhibitörleri
SGLT2 inhibitörleri, SGLT2’yi inhibe ederek proksimal renal tübülde glikozun tekrar emilmesini bloke ederek insülinden bağımsız glikozu düşürmeyi sağlarlar. Bu ajanlar mütevazı kilo kaybı ve tansiyon düşürme ( R ) sağlar.
8) Biguanidler
Metformin gibi biguanidler diyabetik hastalarda tedavi için kullanılır, etki mekanizması glukoneogenezis ( R ) hızında bir azalma yoluyla daha düşük glikoz üretim hızına sebep olur .
Serum Glikozunu Azaltan Beslenme Faktörleri
1) Çemen
Çemen, birçok kullanım alanına sahip, körilerin ve diğer Hint yemek tariflerinin önemli bir bileşeni olan aromatik bir bitkidir. çemen tüketilen 18 hastanın sonuçları araştırıldı.
Elde edilen bulgular , sıcak suda ıslatılmış çemen bitkisi alındıktan sonra açlık kan şekeri, total glikoz ve VLDL-C’nin önemli ölçüde düştüğünü(sırasıyla% 25,% 30 ve% 30.6) gösterdiğini, buna karşılık yoğurtla karıştırılan vakalarda laboratuvar parametrelerinde anlamlı bir değişiklik olmadığını ortaya koymuştur .
BMI, Enerji, Karbonhidrat, Protein ve yağ alımı çalışma süresince değişmedi ( R ).
2) Kahve
Veriler, 4 yıllık bir sürede artan kahve tüketiminin tip 2 diyabet riski ile ilişkili olduğuna dair yeni kanıtlar sağlarken, kahve tüketiminin azaltılması sonraki yıllarda daha yüksek bir tip 2 diyabet riski ile ilişkilidir.
Fakat bu veriler, kafeinin akut yemlenmesinin postprandiyal hiperglisemiye ve insülin periferik direncine neden olabileceğini gösteren diğer deneylerle uyuşmuyor.
Fakat kahve tüketiminin faydalı etkileri hem kafeinsiz hem de kafeinli kahve için var olduğu için, kafeinden başka bir kahve bileşeninin sorumlu olması gerekir. Bu sebeple Kahve ve kan glikozu arasındaki tam ilişkiyi bilmek için kahve bileşenlerini daha iyi anlamamız gerekir ( R , R ).
3) Tarçın
Şu an var olan literatüre dayanılarak tarçın , açlık plazma glikozu, LDL-C, HDL-C ve trigliserit düzeyleri üzerinde tip 2 diyabetli hastalarda yararlı bir etkiye sahip olabilir.
Kan glikozunu düşürmede tarçın etkinliğinin etkin bileşen olan sinnamaldehit ile ilişkilendirilebileceği öne sürülmüştür .
Sinnamaldehidin insülinotropik etkileri önceden araştırılmış ve protein-tirosin fosfataz 1B ( PTP1B ) ve insülin reseptör kinaz ( R ) düzenlenmesinde insülin salınımını arttırmak, insülin duyarlılığını arttırmak, insülin atığını artırmak ve etkinlik kazandırmaktan sorumlu olduğu düşünülmektedir .
4) Sarımsak
Sıçanlarda yapılan bir araştırma, çiğ sarımsağın glikoz, kolesterol ve trigliserid düzeylerini azaltmada derin bir etkiye sahip olduğunu gösterdi , buna karşılık kaynatılmış sarımsağın bu parametrelerin ( R ) kontrolünde çok az etkili olduğunu gösterdi .
5) Yaban mersini
Bir çalışma, dondurularak kurutulmuş bütün yaban mersini tozundaki biyoaktiflerin günlük beslenme takviyesinin, obez, diyabetik olmayan ve insüline dirençli katılımcılarda 6 hafta boyunca insülin duyarlılığını geliştirdiğini gösteriyor.
Yaban mersini aktif bileşenleri inflamatuar biyobelirteçlerdeki veya adipozitede ( R ) herhangi bir değişikliğe bağlı olmaksızın insülin duyarlılığını geliştirmiştir .
6) Vişne Suyu
Çalışma 40 gr / gün Konsantre Ekşi Kiraz Suyu (CSCJ) tüketimi, şeker hastalığı tip 2 kadınlarda 6 hafta sonra vücut ağırlığını, kan basıncını ve HbA1c’yi düşürdüğünü ve hiperlipidemi olan diyabetik hastalarda kan lipidlerini geliştirdiğini gösterir .
7) Akdeniz Diyeti
Sonuçlar, predediabetik insülin dirençli deneklerin zayıflama bakımından alınan zeytinyağı ile zenginleştirilmiş bir Akdeniz Diyeti’nin insülin direnci olan deneklerde insülin direncini azalttığ görülmüştür.
Sızma zeytin yağı tabanlı bir kahvaltı yemek sonrası glikoz ve insulin konsantrasyonları düşürdü R ).
8) Mango
Bir araştırma, mango tüketiminin kilo kaybına yol açmadığını ancak bulgular obez yetişkinlerin normal mango tüketiminin kan şekeri üzerinde olumlu bir etki yaptığını gösteriyor .
Daha büyük örnek büyüklükleri ve daha uzun mango takviyesi ile yapılan diğer klinik çalışmalar gereklidir.
Ancak yine de, mango takviyesi vücut kompozisyonu ( R ) üzerinde olumsuz etkileri olmayan kan şekeri modülasyonunda yenilikçi bir diyet müdahalesi sunabilir .
9) Sirke
Sirkeğin, hiperglisemi, hiperinsülinemi, hiperlipidemi ve obezite gibi kardiyovasküler risk faktörleri üzerindeki olumlu etkilerini destekleyen bazı kanıtlar bulunmaktadır.
Bununla birlikte, verilerin çoğunluğu, birkaç insan bireyde hayvan modellerinden ve / veya akut deneylerden türetilmiştir ve insanlardaki kısıtlı randomize plasebo kontrollü çalışmaların ciddi sınırlamaları ve çok düşük katılımcı sayısı vardır ( R ).
